第51題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：支氣管擴張的診斷及鑒別診斷;

　　1.診斷

　　(1)臨床表現(xiàn)：慢性咳嗽、大量膿痰，或反復(fù)咯血的病史;病變部位濕音、杵狀指(趾)等體征。

　　(2)X線檢查：早期輕癥患者X線胸片可無明顯異常，亦可顯示一側(cè)或兩則下肺紋理局部增多及增粗征象。典型X線表現(xiàn)為粗亂肺紋中有多個不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管卷發(fā)狀陰影。

　　(3)電子計算機X線體層掃描(CT)：胸部CT檢查可顯示管壁增厚的柱狀擴張，或成串成簇的囊樣改變。近年來應(yīng)用的高分辨率CT掃描，較常規(guī)CT具有更清晰的空間和密度分辨力，更具有診斷價值。

　　(4)支氣管造影：可明確支氣管擴張的部位、形成和范圍，以及病變的嚴重程度，對確定外科手術(shù)指征和切除范圍提供了重要參考依據(jù)。

　　2.鑒別診斷

　　(1)慢性支氣管炎：咳嗽咳痰多為白色泡沫痰或粘液痰，很少或僅在急性發(fā)作時才咳膿性痰，亦很少咯血。體檢兩肺底有散在細的干、濕音。

　　(2)肺膿腫：起病急，有畏寒、高熱、咳大量臭膿痰等臨床癥狀。X線檢查可見局部濃密炎癥陰影，中有空洞液。平急性肺膿腫經(jīng)有效抗生素治療后，炎癥可完全吸收消散。

　　(3)肺結(jié)核：常有低熱、盜汗等結(jié)核中毒癥狀，濕音多位于鎖骨上下和肩胛間區(qū)，X線胸片和痰結(jié)核菌檢查可明確診斷。

　　☆☆☆☆☆考點4：支氣管擴張的治療;

　　1.引流排痰

　　(1)祛痰劑：應(yīng)用祛痰劑稀釋膿痰，以利咳出，常用藥物有溴己新、羧甲司坦、氨溴索等。2%～4%碳酸氫鈉霧化吸入有較強的稀釋粘痰作用。

　　(2)體位引流：可起到清除痰液，以減少繼發(fā)感染的作用，是治療本病的重要環(huán)節(jié)。體位引流是使病變的肺處于高位，其引流支氣管開口向下，可促使痰液順體位引流至氣管而咳出應(yīng)根據(jù)病變部位采取不同體位進行引流，每日2～4次，每次15～30分鐘。體位引流時，間歇作深呼吸后用力咳痰，同時用暫行輕拍患部，可提高引流效果。在引流痰量較多的病例時，應(yīng)注意將痰液逐漸咳出，以防痰量過多涌出面是發(fā)生窒息。

　　2.控制感染

　　支氣管擴張急性感染時常選用可莫西林0.5g，每日4次口服;環(huán)丙沙量0.5g，每日2次口服;左氧氟沙星0.2g，每日2次口服;或選用一、二代頭孢菌素口服。嚴重感染時可用二、三代頭孢菌素(頭孢呋辛、頭孢曲松等)靜脈滴注。若并發(fā)綠膿桿菌感染，因?qū)Χ喾N抗生素耐藥而治療較為困難，此時可選用頭孢他定日4g，分2次靜脈滴注，或用派拉西林/他唑巴坦每日8～12g，分2～3次靜脈滴注，并可與阿米卡星聯(lián)合應(yīng)用。亦可經(jīng)纖支鏡吸出膿性分泌物，局部用生理鹽水灌洗后注入頭孢他定，可取得較好療效。

　　3.手術(shù)治療

　　反復(fù)呼吸道急性感染或大咯血患者，若其病變范圍比較局限，在一葉或一側(cè)肺組織，且肺功能損害不重者可考慮手術(shù)治療，可根據(jù)病變范圍作肺段或肺葉切除術(shù)。若病變較廣泛累及兩側(cè)肺，又伴肺功能嚴重損害的患者，則不宜手術(shù)治療。

　　4.咯血的處理

　　(1)小量咯血：安靜休息，消除緊張情緒，可用小量鎮(zhèn)靜、止咳劑，忌用強鎮(zhèn)靜、止咳藥，以免抑制呼吸中樞與咳嗽反射。

　　(2)中等量以上的咯血：取患側(cè)臥位(以防向健側(cè)播散)，輕輕將氣管內(nèi)積血咯出�？山o垂體后葉素10單位稀釋后緩慢靜推，亦可將10～40單位別加入500ml液體靜滴維持。止血機制：收縮小動脈與毛細血管，減少肺血流量，但因該藥還能使子宮、腸平滑肌收縮，故高血壓、冠心病、妊娠、腹瀉者禁忌。

　　(3)大咯血：除前述處理，可根據(jù)情況少量輸血;咯血不止，可經(jīng)纖支鏡用腎上腺素或凝血酶海綿、氣囊壓迫、填塞止血，有條件者于支氣管動脈造影發(fā)現(xiàn)出血部位后，經(jīng)支氣管動脈栓塞止血。經(jīng)上述處理后仍反復(fù)大喀血，在明確出血部位，雙肺無活動性病變且肺功能較好者，可行肺切除術(shù)。

　　在搶救大咯血，時要保持氣道通暢，及時發(fā)現(xiàn)窒息征象(呼吸困難、煩躁、瞠目、大汗、發(fā)紺)，采取有效措施(倒置叩背、迅速除去口鼻咽中血塊，必要時氣管切開)。

　　第52題

　　試題答案：B

　　第53題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點13：消化性潰瘍的治療;

　　治療目的為消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、預(yù)防復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。

　　1.一般治療

　　包括生活有規(guī)律，避免過勞和精神緊張，戒煙酒，定時進餐，避免辛辣、過堿食物，及濃茶、咖啡等飲料，NSAID等致潰瘍藥物。

　　2.藥物治療

　　(1)降低粘膜侵襲力的藥物：包括：H2受體拮抗劑，常用的有西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁和法莫替丁。質(zhì)子泵阻滯劑奧美拉唑(洛賽克)能抑制24小時酸分泌的90%，且能抑制幽門螺桿菌的生長。制酸劑如氫氧化鋁的鎂乳合劑。

　　(2)增強粘膜防御力的藥物：包括：枸櫞酸鉍鉀(CBS)，此藥同時也能殺滅幽門螺桿菌;硫糖鋁;前列腺素E。

　　(3)殺滅幽門螺桿菌：參見本單元胃炎部分。

　　3.消化性潰瘍的治療策略

　　(1)以內(nèi)科藥物治療為主：對于幽門螺桿菌感染陽性患者，給予H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻滯劑，同時加滅菌治療;或者給予粘膜防護劑的同時加抗菌藥物。對幽門螺桿菌陰性的患者，常規(guī)給予任何一種H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻滯劑，療程長短視潰瘍愈合與否而定，一般DU為4～6周，GU為6～8周。反復(fù)發(fā)作者給服維持量，療程一年或更長，而抗菌治療的療程為1周。粘膜防護劑可替代制酸劑，療程不超過8～12周。

　　(2)消化性潰瘍外科手術(shù)治療的適應(yīng)證：大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時;急性穿孔;瘢痕性幽門梗阻;內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍;胃潰瘍疑有癌變。

　　☆☆☆☆☆考點10：消化性潰瘍的并發(fā)癥的臨床表現(xiàn);

　　1.上消化道出血

　　消化性潰瘍?yōu)樽畛Ｒ姷牟∫颉�DU者容易發(fā)生。出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān)。輕者(出血50～100ml)表現(xiàn)為黑糞，重者出現(xiàn)嘔血，超過1000ml可致循環(huán)障礙，發(fā)生眩暈、出汗、血壓下降和心率加速，在半小時內(nèi)出血量超過1500ml會發(fā)生休克。

　　2.潰瘍穿孔

　　(1)游離穿孔：潰瘍穿孔潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎。多發(fā)生于前壁或小彎側(cè)。有突發(fā)性劇烈腹痛，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，伴氣腹癥。

　　(2)穿透性潰瘍：潰瘍穿透至毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等。腹痛規(guī)律改變，頑固而持續(xù)。如穿透入胰，腹痛可放射至背部，血清淀粉酶顯著升高。

　　(3)潰瘍穿透入空腔器官可形成瘺管。

　　3.幽門梗阻

　　主要由DU或幽門管潰瘍引起，潰瘍急性發(fā)作時因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時梗阻，而瘢痕收縮則可引起持久性慢性梗阻，胃排空延遲，上腹部有蠕動波，嘔吐酸酵宿食，清晨空腹時體檢胃有振水聲。

　　4.癌變：少數(shù)GU可發(fā)生癌變。

　　第54題

　　試題答案：A

　　第55題

　　試題答案：C

　　第56題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：貧血的治療原則、輸血指征及注意事項;

　　1.治療原則

　　貧血性疾病的治療分為“對癥”和“對因”兩類。對癥治療的目的是減輕重度血細胞減少對患者致命的影響，同時為對因治療發(fā)揮作用贏得時間。對因治療是針對貧血發(fā)病機制的治療。如缺鐵性貧血補鐵及治療引起缺鐵的原發(fā)病;巨幼細胞貧血補充葉酸或維生素B12;溶血性貧血采用糖皮質(zhì)激素或脾切除術(shù);遺傳性球形紅細胞增多癥脾切除有肯定療效;造血干細胞質(zhì)的異常造成的貧血采用干細胞移植;再生障礙性貧血采用抗淋巴(胸腺)細胞球蛋白、環(huán)孢素及造血正調(diào)控因子(如雄激素、G-CSF、GM-CSF、EPO等);免疫相關(guān)性貧血采用免疫抑制劑。

　　2.輸血指征及注意事項

　　(1)重度貧血患者、老年或合并心肺功能不全的貧血患者應(yīng)輸紅細胞，改善體內(nèi)缺氧狀態(tài)。

　　(2)急性大量失血患者應(yīng)及時輸全血或紅細胞及血漿，迅速恢復(fù)血容量并糾正貧血。

　　(3)對貧血合并出血者，應(yīng)根據(jù)出血機制的不同采取相應(yīng)的止血治療。如①重度血小板減少應(yīng)輸血小板;②肝功能異常應(yīng)補充肝源性凝血因子;③消化性潰瘍應(yīng)給予制酸、抗菌和保護胃粘膜治療;④彌散性血管內(nèi)凝血應(yīng)糾正凝血機制障礙等。

　　(4)對貧血合并感染者，應(yīng)酌情予以抗感染治療。

　　(5)對貧血合并其他臟器功能不全者，應(yīng)予以不同的支持治療。

　　(6)先天性溶血性貧血多次輸血并發(fā)血色病者應(yīng)予以去鐵治療。

　　第57題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：甲狀腺功能亢進癥的臨床表現(xiàn);

　　多見育齡期女性，男女之比為1：6左右。典型表現(xiàn)有高代謝癥群，甲狀腺腫大及眼征。

　　1.甲狀腺激素分泌過多癥群

　　(1)高代謝綜合征：患者常有疲乏無力、怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、納亢反而消瘦、低熱，可致糖耐量異�；蚴固悄虿〖又�，血總膽固醇降低、負氮平衡等。

　　(2)交感神經(jīng)興奮癥群：如神經(jīng)過敏、易激多動、焦慮易怒、失眠、思想不集中、記憶力減退等。有時有幻想，也可有手、眼瞼和(或)舌震顫，腱反射亢進。

　　(3)心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：可見竇性心動過速、心尖部第一心音亢進、心律失常。多見房性期前收縮，還可見陣發(fā)性或持久性心房纖維顫動或心房撲動、心臟增大、心力衰竭、脈壓增寬、出現(xiàn)周圍血管征如水沖脈、毛細血管搏動等。

　　(4)消化系統(tǒng)：常見食納亢進反而消瘦、大便次數(shù)增多，老年患者可有食欲減退、厭食，少數(shù)病人可見肝損，尤以轉(zhuǎn)氨酶輕度增高為多，偶見黃疸。

　　(5)肌肉骨骼系統(tǒng)：可見甲亢慢性肌病，表現(xiàn)為肌無力及肌萎縮，主要累及肩胛、骨盆帶近端肌群。我國青年男性甲亢患者�？砂l(fā)生周期性麻痹，原因不明。罕見伴發(fā)重癥肌無力，可發(fā)生在甲亢前、后，或同時起病。本病可致骨質(zhì)疏松。

　　(6)生殖系統(tǒng)：女性常有月經(jīng)減少或閉經(jīng)，男性常有性功能減退，偶有乳房發(fā)育。

　　(7)造血系統(tǒng)：白細胞總數(shù)偏低，但淋巴細胞相對增多�？捎休p度貧血、血小板壽命縮短。

　　(8)內(nèi)分泌系統(tǒng)：早期血ACTH及24小時尿17-羥升高，繼而下降。

　　2.甲狀腺腫

　　多為雙側(cè)彌漫性腫大，隨吞咽動作上下移動，質(zhì)軟，無壓痛。左右葉上、下極可捫及震顫，�？陕牭窖�管雜音，為診斷本病的重要體征。

　　3.眼征

　　25%～50%的GD伴有不同程度的眼病。突眼可分良性與惡性二類。良性突眼又稱非浸潤性突眼，其常見眼征有：眼球前突，突眼度一般不超過18mm;上瞼肌攣縮，瞼裂增寬，角膜上緣外露;目光炯然，瞬目減少，瞼落遲緩，皺額減退以及眼球輻輳不良等。惡性突眼即浸潤性突眼，除上述眼征更明顯外，往往伴有眼瞼腫脹肥厚，結(jié)膜充血水腫。眼球明顯突出(>18mm)，眼球活動受累;患者訴眼內(nèi)異物感、眼部脹痛、畏光、流淚、復(fù)視、斜視、視野縮小及視力下降等。嚴重者眼球固定，且左右突眼度不等(相差3mm)，由于眼瞼不能閉合而使角膜外露可形成角膜潰瘍或全眼球炎，以至失明。

　　4.特殊臨床表現(xiàn)

　　(1)甲狀腺危象。

　　(2)甲亢性心臟病：多見于老年患者及病程長，甲亢長期未得到控制者。主要表現(xiàn)為陣發(fā)性或持續(xù)性心房纖維顫動，可有心臟增大、心力衰竭。需排除冠心病等器質(zhì)性心臟病。在甲亢控制后，心房纖維顫動、心臟增大、等可明顯緩解。

　　(3)淡漠型甲亢：多見于老年患者，起病隱匿，高代謝癥群，眼征，甲狀腺腫不明顯，主要表現(xiàn)為消瘦、淡漠、心悸乏力、腹瀉、厭食等，可伴有房顫，易誤診為冠心病，腫瘤等。

　　(4)妊娠期甲亢：由于妊娠正常的生理變化，如心悸、多汗、怕熱、納亢及甲狀腺因妊娠而增大等表現(xiàn)，�？膳c甲亢混淆。加之甲亢所致消瘦可被妊娠時體重逐月增加所掩蓋;妊娠期由于孕婦雌激素水平增高，所以使甲狀腺結(jié)合球蛋白(TBG)升高，引起血總T3，總T4升高，均給診斷造成困難。所以診斷妊娠合并甲亢應(yīng)該依賴血清FT4，F(xiàn)T3和TSH。如疑及甲亢，可檢測血中游離T3及T4水平，可據(jù)此確立或排除診斷。因胎兒從12周起，甲狀腺即有聚碘功能，131I又可通過胎盤，所以甲狀腺攝131I試驗為禁忌。必要時檢查血中TSAb，并對其分娩的嬰兒是否新生兒甲亢進行追蹤、隨訪。

　　(5)脛前粘液性水腫：屬自身免疫病，在Graves病中約占5%，其出現(xiàn)有助于Graves病的診斷。多發(fā)生于脛骨前下1/3部位，也可發(fā)展至足背，很少超過膝關(guān)節(jié)。早期皮膚增厚、變粗，可見大小不等的棕紅、紅褐或暗紫紅色斑塊狀結(jié)節(jié)，皮損處毛孔變粗、毳毛可粗硬。后期皮膚可如粗橘皮樣，皮損融合成片、

　　(6)三碘甲狀腺原氨酸(T3)型甲亢和甲狀腺素(T4)型甲亢：臨床表現(xiàn)與尋常型表現(xiàn)相同，但癥狀較輕。

　　(7)亞臨床型甲狀腺功能亢進癥：本病依賴實驗室結(jié)果才能診斷，即血T3、T4正常，TSH降低�；疾÷�2%～16%;

　　(8)甲狀腺功能“正常”的Graves眼�。夯疾÷�5%，此病診斷要排除其他眼病，尋找甲狀腺相關(guān)的臨床及實驗學(xué)、免疫學(xué)證據(jù)。

　　(9)甲狀腺功能亢進性周期性癱瘓：20～40歲亞洲男性好發(fā)，勞累，飽食或應(yīng)用葡萄糖和胰島素可以誘發(fā)，主要累及下肢，有低鉀血癥。

　　5.輔助檢查

　　(1)血清甲狀腺激素測定

　　①血清游離甲狀腺激素：血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)與血清游離甲狀腺素(FT4)是循環(huán)血中甲狀腺激素的活性部分，不受TBG變化的影響，能直接反映甲狀腺功能狀態(tài)。是診斷臨床甲亢的首選指征。

　�、谘�清甲狀腺激素測定：總T3及總T4仍為目前判斷甲狀腺功能最基本的指標(biāo)之一。但二者在血中主要以與蛋白結(jié)合形式存在，其中80%或更多與TBG結(jié)合，因此分析結(jié)果時應(yīng)予注意，比如，正常妊娠、口服避孕藥等均可使總T3、總T4升高，反之，雄激素、低蛋白血癥、糖皮質(zhì)激素可使下降�？俆3為診斷甲亢較為敏感的指標(biāo)，特別是發(fā)病初期，其上升較總T4為快，也更高。此外，在復(fù)發(fā)時總T3亦常先期增高。在療效觀察時，總T3亦較敏感。

　�、鄞偌谞钕偌に�(TSH)測定：目前大多用超敏TSH，有很高的靈敏度，本病中明顯低于正常。TSH濃度的變化是反映甲狀腺功能最敏感的指標(biāo)。

　　(2)甲狀腺攝131I率：本病中增高，尤以高峰提前為特征。現(xiàn)已不常規(guī)用于甲亢診斷，僅用于甲亢病因的鑒別診斷時。其結(jié)果受多種藥物，食物影響，分析時需慎重。此檢查在孕婦及哺乳期均為禁忌。

　　(3)三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗：簡稱T3抑制試驗，主要用于單純性甲狀腺腫與甲亢以及甲狀腺功能正常的Graves眼病的診斷與鑒別診斷。正常人及單純性甲狀腺腫患者攝131I率用藥前后對比可下降50%以上，而甲亢不能，甲狀腺功能正常的Graves眼病亦常不能。伴有冠心病，甲亢性心臟病或嚴重甲亢者禁用本項試驗以免誘發(fā)心律失常，心絞痛或甲狀腺危象。

　　(4)TRH興奮試驗：甲亢時由于甲狀腺激素增高，反饋抑制了TSH，故給TRH后TSH分泌不增加或分泌減低。

　　(5)促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)：是鑒別甲亢病因，診斷GD的重要指征之一。新診斷的GD患者75%～96%TRAb陽性。

　　(6)甲狀腺刺激性抗體(TSAb)測定本病患者TSAb陽性率可達85%以上，對本病不但有特異性的診斷價值，而且對療效考核，判斷病情活動與否及可否停藥均有重要價值。

　　(7)影像學(xué)檢查超聲、放射性核素掃描、CT、MRI等有助于甲狀腺、異位甲狀腺腫和球后病變性質(zhì)的診斷，可根據(jù)需要選用。

　　☆☆☆☆☆考點4：甲狀腺功能亢進癥的治療方法及其適應(yīng)證;

　　現(xiàn)階段無針對GD病因的治療。目前常用的治療方法有三種：抗甲狀腺藥，放射性碘和手術(shù)。前者為內(nèi)科保守治療，后兩者均為毀損性治療。三種方法各有優(yōu)缺點，選用恰當(dāng)都不失為較好的方案。GD病人應(yīng)禁忌含碘藥物及含碘高的食物。

　　1.抗甲狀腺藥物(ATD)

　　ATD治療是甲亢的基礎(chǔ)治療，但其治療周期長，緩解率40%，復(fù)發(fā)率高達50%～60%。

　　(1)常用的抗甲狀腺藥物：分為硫脲類及咪唑類。前一類有甲硫氧嘧啶及丙硫氧嘧啶(PTU);后一類有甲巰咪唑(MM)及卡比馬唑(甲亢平)。二類藥物都是抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影響酪氨酸殘基的碘化;抑制一碘酪氨酸碘化為二碘酪氨酸及碘酪氨酸偶聯(lián)成三碘甲狀腺原氨酸(T3)及甲狀腺素(T4)。亦即抑制甲狀腺激素生物合成的全過程。PTU還能在外圍組織抑制5'-脫碘酶而阻抑T4轉(zhuǎn)變成T3。

　　(2)適應(yīng)證：①病情較輕、甲狀腺較小;②年齡在20歲以下，孕婦或合并嚴重肝、腎病變等不宜手術(shù)者;③甲狀腺次全切除術(shù)術(shù)前準(zhǔn)備;④131I放射性治療前后的輔助治療;⑤甲狀腺次全切除術(shù)后復(fù)發(fā)者。

　　(3)劑量與療程：分初治期、減量期及維持期。以MMI為例：①初治期MMI30～45mg/d，持續(xù)4～12周，每月復(fù)查甲功一次。②減量期：T3、T4正常后減量，一般3～4月，減至維持量。③維持期：5～10mg/d，總療程1.5～2年。

　　(4)副作用：①粒細胞減少，嚴重時可引起粒細胞缺乏。發(fā)病率約10%。一般發(fā)生于開始用藥后8周內(nèi)，但任何時間均可見到。用抗甲狀腺藥物初治期應(yīng)強調(diào)每周檢查白細胞及分類計數(shù)，以后亦應(yīng)密切觀察，不可掉以輕心。如白細胞明顯低于3×109/L和(或)中性粒細胞絕對值低于1.5×109/L時則應(yīng)停藥�？稍囉么龠M白細胞增生藥，必要時給予潑尼松30mg/d口服。如仍無效或病情加重，外周血粒細胞呈進行性下降時，可試用粒細胞集落刺激因子等治療。②藥疹，一般較輕，加用抗過敏藥物后可繼續(xù)治療;或改用另一類藥物(如硫脲類改為咪唑類，反之亦然)。偶可發(fā)生剝脫性皮炎等

　　嚴重皮疹，應(yīng)立即停藥。罕見中毒性肝炎，亦應(yīng)立即停藥。當(dāng)抗甲狀腺藥物出現(xiàn)上述嚴重副作用停用后，即永遠不再使用或試用任何抗甲狀腺藥物。

　　(5)停藥指標(biāo)：主要依據(jù)臨床癥狀和體征，且ATD治療療程應(yīng)不少于1.5年。甲狀腺腫消失，TsAb轉(zhuǎn)陰，TRH興奮或者T3抑制試驗正常。常可減少停藥后復(fù)發(fā)。

　　2.131I治療

　　由于甲狀腺(特別是功能亢進的甲狀腺)有高度聚碘能力，131I攝入后可釋放出射程僅約2mm的β射線，破壞甲狀腺組織細胞，從而減少了甲狀腺激素的分泌。

　　(1)適應(yīng)證：①中度甲亢，年齡在25歲以上者;②使用抗甲狀腺藥物，長期治療、隨訪有困難者，③對抗甲狀腺藥物有嚴重副作用，如發(fā)生過粒細胞減少甚至缺乏者;④長期治療無效及復(fù)發(fā)者;⑤有手術(shù)禁忌證，或不愿手術(shù)者或術(shù)后復(fù)發(fā)者;⑥高功能性結(jié)節(jié)性甲亢。

　　(2)禁忌證：①年齡在25歲以下;②妊娠、哺乳期婦女;③有嚴重心、肝、腎等功能衰竭者：④嚴重浸潤性突眼;⑤131I治療時，白細胞總數(shù)在3×109/L以下或中性粒細胞低于1.5×109/L者;⑥甲狀腺危象;⑦甲狀腺不能攝碘者。

　　(3)并發(fā)癥：①甲狀腺功能減退，國外報道治療后第1年發(fā)生率即高達5%～10%，以后每年遞增，但國內(nèi)報告發(fā)生率較低。②放射性甲狀腺炎，見于治療后1～2周，甲狀腺部位可有疼痛，甲狀腺激素因甲狀腺濾泡破壞而釋放，治療前如甲亢較重者可因此誘發(fā)危象。③有時可加重眼病。

　　3.手術(shù)治療

　　甲狀腺次全(90%或更多甲狀腺組織)切除術(shù)后緩解率應(yīng)較高，可達70%以上。但近年認識到如患者刺激性抗體(TSAb)持續(xù)高濃度存在、或切除甲狀腺組織太少等，仍可導(dǎo)致復(fù)發(fā);如手術(shù)前甲狀腺破壞性抗體、甲狀腺球蛋白抗體及甲狀腺過氧化物酶抗體滴度較高，手術(shù)后如仍居高，或本來就已進入橋本(慢性淋巴細胞性)甲狀腺炎階段，則手術(shù)后很易或很快就進入甲狀腺功能減退。

　　(1)適應(yīng)證：①甲狀腺巨大或有壓迫癥狀者;②中、重度甲亢;長期服藥、隨訪有困難者：③經(jīng)抗甲狀腺藥物治療后復(fù)發(fā)者;胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者;④結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢或甲亢惡變可能者。

　　(2)禁忌證：①病情輕、甲狀腺較小者;②全身情況差，有手術(shù)禁忌者;③妊娠前三個月或妊娠第六個月后;④浸潤性突眼。

　　(3)并發(fā)癥：①手術(shù)前無準(zhǔn)備常可導(dǎo)致甲狀腺危象。②此外，喉上、喉返神經(jīng)損傷、甲狀旁腺功能暫時或永久性減退、甲狀腺功能減退等均可發(fā)生。③部分突眼患者可惡化。

　　4.其他治療

　　(1)β腎上腺能受體阻滯劑：普萘洛爾(心得安)是內(nèi)科治療的另一重要藥物。普萘洛爾不僅可作為β受體阻滯劑用于交感神經(jīng)興奮綜合征的治療，而且還有阻斷T4轉(zhuǎn)換成T3的作用。對改善癥狀療效顯著。此藥還可作為特殊病例行甲狀腺次全切除術(shù)前的手術(shù)準(zhǔn)備，也可用于甲狀腺危象的治療。有哮喘病史者禁用，妊娠亦應(yīng)慎用或不用。普萘洛爾，在癥狀控制期可加用，可迅速減輕癥狀，用量一般為30～60mg/d。

　　(2)碘劑：碘化物對甲狀腺激素合成及釋放均有抑制作用，這種現(xiàn)象稱為Wollf Chaikoff效應(yīng)。但這種作用是短暫的，僅在用藥后2～3周內(nèi)，超過此時間，大部分甲狀腺對碘的抑制作用出現(xiàn)脫逸，從而在臨床失效，甲亢癥狀全面復(fù)發(fā)。因此碘劑目前僅用于兩種情況下：甲狀腺手術(shù)前的準(zhǔn)備和甲亢危象的搶救。

　　5.甲狀腺眼病

　　本病突眼已詳述于臨床表現(xiàn)中。此外臨床上還可見甲狀腺功能正常的Graves眼病，無甲亢的臨床表現(xiàn)，但也可能在突眼數(shù)月或數(shù)年后出現(xiàn)甲亢表現(xiàn)。對浸潤性突眼的防治甚為重要，預(yù)防主要為抗甲狀腺藥物治療時，宜適當(dāng)減少劑量，使甲狀腺功能平穩(wěn)下降，必要時加用小劑量甲狀腺激素。嚴重突眼不宜采用131I及甲狀腺次全切除術(shù)治療。

　　治療措施為：①局部治療、保護眼睛如防光、防塵、防感染，高枕臥位、甲基纖維素滴眼，嚴重患者可行眼瞼縫合術(shù)及眼眶側(cè)壁減壓術(shù)等。②糖皮質(zhì)激素應(yīng)用，可用潑尼松，每日劑量應(yīng)達40～60mg。持續(xù)2～4周，此后漸減量，總療程3～6個月。③球后組織放射治療(質(zhì)子線)以減輕眶內(nèi)或球后浸潤。④甲亢治療首選ATD。盡可能維持甲功在正常范圍內(nèi)。在維持治療階段為保證甲功正常，可適當(dāng)應(yīng)用小劑量甲狀腺素。

　　第58題

　　試題答案：B

　　第59題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：急性脊髓炎的病因及臨床表現(xiàn);

　　1.病因

　　是各種感染或變態(tài)反應(yīng)引起的急性橫貫性脊髓炎性病變，其病因不完全清楚。大多認為與病毒感染或疫苗接種導(dǎo)致的自身免疫性反應(yīng)有關(guān)。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)任何年齡均可發(fā)病，青壯年較常見，無性別差異，散在發(fā)病。病前數(shù)天或1～2周常有發(fā)熱、全身不適或上呼吸道感染癥狀，或有過勞、外傷及受涼等誘因。

　　(2)急性起病，常在數(shù)小時至2～3天內(nèi)發(fā)展到完全性截癱。

　�、偈装l(fā)癥狀：多為雙下肢麻木、無力，進而發(fā)展為脊髓橫貫性損害，上胸髓最常受累。

　�、谶\動障礙：早期多表現(xiàn)為脊髓休克，癱瘓肢體肌張力低、腱反射消失、病理反射陰性、腹壁反射及提睪反射消失。脊髓休克期多持續(xù)2～4周，后轉(zhuǎn)為痙攣性截癱，肢體肌張力逐漸增高，腱反射亢進，出現(xiàn)病理反射，肢體肌力由遠端開始逐漸恢復(fù)。

　　③感覺障礙：病變節(jié)段以下所有感覺喪失，可在感覺消失平面上緣有一感覺過敏區(qū)或束帶樣感覺異常，隨病情恢復(fù)感覺平面逐步下降，但較運動功能恢復(fù)慢。

　　④自主神經(jīng)功能障礙：早期為大、小便潴留，無膀胱充盈感，呈無張力性神經(jīng)源性膀胱，可因膀胱充盈過度而出現(xiàn)充盈性尿失禁。隨著脊髓功能的恢復(fù)，膀胱容量縮小，尿液充盈到300～400ml時即自主排尿，稱反射性神經(jīng)源性膀胱。損害平面以下無汗或少汗、皮膚脫屑及水腫、指甲松脆和角化過度等。

　　(3)上升性脊髓炎

　　脊髓損害節(jié)段逐漸上升，常在1～2天甚至數(shù)小時內(nèi)上升至延髓，癱瘓由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出現(xiàn)吞咽困難、構(gòu)音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。

　　(4)脫髓鞘性脊髓炎

　　即急性多發(fā)性硬化(MS)脊髓型，其臨床表現(xiàn)與感染后脊髓炎相同，但臨床進展較緩慢，前驅(qū)感染不確定或無感染史。其典型臨床表現(xiàn)是，一側(cè)或雙側(cè)麻木感從骶段向足部和股前部或軀干擴展，并伴有該部位無力及下肢癱瘓，進而膀胱受累，軀干出現(xiàn)感覺障礙平面。誘發(fā)電位及MRI檢查可發(fā)現(xiàn)CNS其他部位損害。

　　第60題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：精神分裂癥的主要臨床表現(xiàn);

　　本病的臨床癥狀十分復(fù)雜和多樣，不同類型、不同階段的臨床表現(xiàn)可有很大的差別。

　　1.感知覺障礙

　　精神分裂癥最突出的感知覺障礙是幻覺，以幻聽最常見�；寐牰喟胧菭幷撔曰寐牷蛟u論性幻聽，也可以是命令性幻聽或思維鳴響等;其他類型的幻覺雖然少見，但也可在精神分裂癥病人身上見到，如幻視、幻味、幻觸等。精神分裂癥的幻覺體驗可以非常具體、生動，也可以朦朧模糊，但多會給患者的思維、行為帶來顯著的影響，患者會在幻覺的支配下做出違背本性、不合常理的舉動。

　　2.思維及思維聯(lián)想障礙

　　(1)妄想：妄想具有內(nèi)容荒謬、對象泛化的特點，以關(guān)系妄想、被害妄想最為常見，可見于各個年齡層，妄想的內(nèi)容與患者的生活經(jīng)歷、教育背景有一定程度的聯(lián)系。

　　(2)被動體驗(被控制感)：病人感到自己的軀體運動、意志、思維活動、情感活動、沖動都是受人控制的，不受自己意識的控制。病人有一種被加強的體驗，常感到?jīng)]有任何自己的意志，是受別人控制的機器人。

　　(3)思維聯(lián)想障礙：聯(lián)想過程缺乏連貫性和邏輯性是本病具有特征性的癥狀。其特點是在意識清楚情況下，對問題的回答不切題，對事物敘述不中肯，使人感到不易理解，稱思維散漫。嚴重時，言語支離破碎，甚至個別語句之間也缺乏聯(lián)系，即思維破裂。有時病人可在無外界原因的影響下，思維突然中斷，即思維中斷;或涌現(xiàn)大量思維并伴有明顯不自主感，稱思維云集(強制性思維);有些病人用一些很普通的詞或動作表示某些特殊的除病人以外別人無法理解的意義，稱病理性象征性思維;或?qū)�兩個或幾個完全無關(guān)的詞拼湊起來而賦予特殊意義，稱詞語新作。

　　(4)思維貧乏：根據(jù)患者的言語量和言語內(nèi)容加以判斷。語量貧乏，缺乏主動言語，在回答問題時異常簡單。

　　3.情感障礙

　　主要表現(xiàn)情感遲鈍或平淡。情感平淡最早涉及的是較細膩的情感，如對同事、朋友欠關(guān)心，對親人欠體貼等。病情嚴重者可對周圍事物的情感反應(yīng)變得遲鈍，對生活、學(xué)習(xí)和工作的興趣減少。隨著疾病的發(fā)展，病人的情感日益淡漠，甚至對使人莫大痛苦的事情，也表現(xiàn)驚人的平淡。最后可喪失與周圍環(huán)境的情感聯(lián)系。

　　在情感淡漠的同時，少數(shù)病人可出現(xiàn)情感反應(yīng)與環(huán)境不協(xié)調(diào)，與思維內(nèi)容不吻合的現(xiàn)象，如為瑣事而勃然大怒;或含笑敘述自己的不幸遭遇，后者稱情感倒錯。另外，抑郁與焦慮情緒也不少見。

　　4.意志與行為障礙

　　(1)意志活動減退和缺乏：病人缺乏主動性，行為變得孤僻、被動、退縮，對生活、學(xué)習(xí)及勞動的要求減低，嚴重時對生活的基本要求亦如此。部分病人的行為與環(huán)境不配合，如吃一些常規(guī)情況下不能吃的東西(如污水、肥皂水)，或傷害自己的身體，稱意向倒錯。

　　(2)緊張綜合征：以病人全身肌張力增高而得名，包括緊張性木僵和緊張性興奮兩種狀態(tài)，兩者可交替出現(xiàn)。在木僵時以緘默、隨意運動減少或缺失，以及精神運動無反應(yīng)為特征。嚴重時病人不吃不喝，呼之不應(yīng)，推之不動，肌張力增高，大小便潴留，對外界刺激缺乏反應(yīng)。在木僵的基礎(chǔ)上如果病人的肌張力高到能夠讓其四肢任意擺成各種姿勢，并維持較長時間不變，這種情況稱為蠟樣屈曲。在肌張力增高的情況下，如果抽掉患者所枕的枕頭，患者可頭部懸空，長時間地做睡枕頭狀，這種情況稱為“空氣枕頭”。木僵的病人有時可以突然出現(xiàn)沖動行為，即緊張性興奮。

　　5.自知力

　　一般均受損害，絕大多數(shù)病人不認為自己的體驗屬于病態(tài)，不認為自己有病，而認為是由于某些人惡意加害于他。由于缺乏自知力，病人往往不愿意接受治療，即使被迫接受診治，也常常不予配合。

　　第61題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：熱燒傷的治療原則與現(xiàn)場急救;

　　1.治療原則

　　(1)保護燒傷區(qū)，防止和盡量清除外源性污染。

　　(2)預(yù)防和治療低血容量性休克。

　　(3)治療局部和全身感染。

　　(4)用非手術(shù)和手術(shù)方法促使創(chuàng)面早日愈合，并盡量減少瘢痕所造成的功能障礙和畸形。

　　(5)預(yù)防和治療多系統(tǒng)器官衰竭。

　　2.現(xiàn)場急救

　　(1)保護受傷部位：迅速脫離熱源，沖淋或侵浴降低局部溫度，避免再損傷，衣褲鞋襪剪開取下，不可剝脫，轉(zhuǎn)運時傷處向上以免受壓;用清潔的被單、衣服覆蓋傷面或簡單包扎以減輕污染。

　　(2)鎮(zhèn)靜止痛：對傷者安慰鼓勵，穩(wěn)定情緒;酌情使用鎮(zhèn)靜劑;�？捎美浣�法減輕手足燒傷引起的劇痛。

　　(3)呼吸道護理：因火焰燒傷后呼吸道受損者，需十分重視呼吸道通暢，要及時行氣管切開，并給氧。

　　(4)對有大出血、開放性氣胸、骨折等合并傷者，應(yīng)先施行相應(yīng)的急救處理。

　　☆☆☆☆☆考點1：熱燒傷、面積計算和深度判定;

　　1.熱燒傷

　　“燒傷”可由熱水、蒸汽、火焰、電流、激光、射線、酸、堿、磷等各種因子引起。臨床上常見的狹義的燒傷是指單純由高溫所造成的熱燒傷。勢力所致病理損傷主要取決于熱原溫度和受熱時間。其病理變化包括局部皮膚粘膜細胞的變性、壞死和循環(huán)血量減少、超高代謝、紅細胞丟失、免疫功能受損等全身反應(yīng)。如不及時正確處理，可發(fā)生休克、膿毒血癥、肺部感染和急性呼衰、急性腎衰等嚴重并發(fā)癥導(dǎo)致多系統(tǒng)器官衰竭而死亡。

　　2.面積計算

　　有四種估算方法：中國九分法、中國新九分法、十分法、手掌法。所謂九分法即按體表面積9%的倍數(shù)來估計體表解剖分區(qū)的面積，而十分法則按體表面積10%的倍數(shù)來估計體表解剖分區(qū)面積。手掌法是按傷員自身手掌并指面積作為體表面積的1%來估計。目前多采用中國新九分法和手掌法相結(jié)合估計燒傷面積。值得注意的是兒童因頭部較大而下肢較小，因此在估算其頭頸部和下肢面積時，應(yīng)在成人估計的基礎(chǔ)上加以校正，具體方法詳見下表：

　　3.深度判定

　　常用三度四分法，將灼傷分為Ⅰ°、淺Ⅱ°、深Ⅱ°和Ⅲ°

　　(1)Ⅰ°燒傷：僅傷及表皮，局部呈現(xiàn)紅腫，故又稱紅斑性燒傷。有疼痛和燒灼感，皮溫稍增高。3～5日可好轉(zhuǎn)痊愈，脫屑而不留瘢痕。

　　(2)Ⅱ°燒傷：深達真皮，局部出現(xiàn)水泡，故又稱水泡性燒傷。淺Ⅱ°者僅傷及真皮淺層，一部分生發(fā)層健在。因滲出較多，水泡較飽滿，破裂后創(chuàng)面滲液明顯，創(chuàng)底腫脹發(fā)紅，有劇痛和感覺過敏，皮溫增高。若無感染等并發(fā)癥，約2周后可愈，愈后不留瘢痕，短期內(nèi)可有色素沉著，皮膚功能良好。深Ⅱ°者傷及真皮深層，尚殘留皮膚附件。因變質(zhì)的表層組織稍厚，水泡較小或較扁等，感覺稍遲鈍，皮溫也可稍低。去表皮后創(chuàng)面呈淺紅或紅白相間，或可見網(wǎng)狀栓塞血管，表面滲液少，但底部腫脹明顯。若無感染等并發(fā)癥，3～4周可愈，愈后留有瘢痕，但基本保存了皮膚功能。

　　(3)Ⅲ°燒傷：傷及皮膚全層，甚至可深達皮下、肌肉、骨骼等。皮膚壞死，脫水后可形成焦痂，故又稱焦痂性燒傷。創(chuàng)面無水泡，蠟白或焦黃，或可見樹枝狀栓塞血管，觸之如皮革，甚至已炭化。感覺消失，皮溫低。自然愈合甚緩慢，需待焦痂脫落，肉芽生長而后形成瘢痕。不僅喪失皮膚功能，而且常成畸形。Ⅰ°容易識別，淺Ⅱ°、深Ⅱ°與Ⅲ°不易立即判斷。由于熱力不均勻，不同深度之間可有移行區(qū)，如創(chuàng)面發(fā)生感染或并發(fā)休克，可加深損傷深度。

　　4.燒傷分度

　　(1)輕度燒傷：Ⅱ°以下燒傷總面積在9%以下;

　　(2)中度燒傷：Ⅱ°燒傷面積10%～29%或Ⅲ°燒傷面積不足10%;

　　(3)重度燒傷：總面積30%～49%或Ⅲ°燒傷面積10%～19%或Ⅱ°、Ⅲ°燒傷面積雖不達上述百分比，但已發(fā)生休克等并發(fā)癥、呼吸道燒傷或有較重的復(fù)合傷;

　　(4)特重?zé)齻�：總面積50%以上或Ⅲ°燒傷20%以上或已有嚴重并發(fā)癥。

　　第62題

　　試題答案：E

　　第63題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：脊柱骨折;

　　1.概述

　　(1)脊柱骨折和脫位比較常見，約占全身骨折的5%～6%。

　　(2)解剖概要，脊柱的三柱理論，損傷最常發(fā)生在脊柱穩(wěn)定部分和活動部分交界處，如胸腰段(胸11,12～腰1,2)最多見。

　　(3)絕大多數(shù)由間接暴力引起。少數(shù)是直接暴力所致。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)有嚴重外傷史，如從高空落下，重物打擊頭、頸、肩或背部，跳水受傷，塌方事故時被泥土、礦石掩埋等。

　　(2)胸腰椎損傷后，病人有局部疼痛，腰背部股長痙攣，常有后突畸形，不能起立，翻身困難，感覺腰部軟弱無力。由于腹膜后血腫對腹腔神經(jīng)節(jié)受的刺激，腸蠕動減慢，常出現(xiàn)腹脹、腹痛、大便秘結(jié)等癥狀。頸椎損傷時，有頭、頸痛，不能活動，傷員常用兩手扶住頭部。檢查時腫脹和后突并不明顯，但有明顯壓痛檢查脊柱時要注意位于中線的局部腫脹和明顯的局部壓痛;同時注意檢查有無脊髓或馬尾神經(jīng)損傷的表現(xiàn)。

　　2.影像學(xué)檢查

　　X線攝片是首選檢查，對于明確診斷，確定損傷部位、類型和移位情況，以及指導(dǎo)治療，有重要意義。CT檢查可顯示骨折情況，有否骨折碎片進入椎管內(nèi)。MRI可顯示脊髓損傷情況。

　　3.脊髓損傷程度的分類

　　(1)脊髓震蕩：脊髓遭受強烈震蕩后，可有暫時性功能抑制，發(fā)生傳導(dǎo)障礙。傷后立即發(fā)生弛緩性癱瘓，損傷平面以下的感覺到、運動、反射及括約肌功能喪失。幾分鐘或數(shù)小時可完全恢復(fù)。

　　(2)脊髓挫傷與出血：外觀雖然完整，但脊髓內(nèi)部有出血、水腫、神經(jīng)細胞破壞和神經(jīng)傳導(dǎo)纖維束的中斷。

　　(3)脊髓斷裂：脊髓連續(xù)性中斷，可分完全性和不完全性。

　　(4)脊髓受壓：骨折脫位、小骨折片、損傷的椎間盤、向內(nèi)擠入的黃韌帶及硬膜外血腫等壓迫脊髓。

　　(5)馬尾損傷：第2腰椎以下骨折脫位可引起馬尾損傷。表現(xiàn)為弛緩性癱瘓。

　　4.急救搬運

　　(1)用擔(dān)架或木板搬運。

　　(2)先使傷員兩下肢伸直，兩上肢也伸直放身旁。擔(dān)架或木板放在傷員一側(cè)，兩至三人將傷員軀干成一整體滾動，移至擔(dān)架或木板上(滾動法)。不要使軀干扭轉(zhuǎn)�；蛉�人用手同時平托將傷員移至擔(dān)架或木板上(這叫平托法)。禁用摟抱或一人抬頭，一人抬足的方法，因這些方法將增加脊柱的彎曲，加重脊柱和脊髓的損傷。

　　(3)對頸椎損傷的傷員，要有專人托扶頭部，沿縱軸向上略加牽引，使頭、頸隨軀干一同移動。

　　5.治療原則及手術(shù)指征

　　(1)有嚴重復(fù)合傷者，應(yīng)積極治療，搶救生命。

　　(2)胸、腰椎骨折或脫位：①單純壓縮骨折;椎體壓縮不到l/5或年老體弱不能耐受復(fù)位及固定者，可仰臥硬板床行保守治療;保持脊柱過伸位，3日后開始腰背肌功能鍛煉，2月后骨折基本愈合。②椎體壓縮超過1/5的青少年及中年傷者，利用兩桌法過伸復(fù)位，攝X片示棘突重新互相靠攏和后突消失，提示壓縮椎體已復(fù)位，在此位置上包石膏背心，過伸位固定。③爆破型骨折沒有神經(jīng)癥狀，CT檢查椎管內(nèi)無游離骨片，可保守治療。有神經(jīng)癥狀或椎管內(nèi)游離骨片時，不宜復(fù)位，應(yīng)經(jīng)側(cè)前方去除椎管內(nèi)游離骨片，同時行脊柱內(nèi)固定治療。④其他不穩(wěn)定性骨折需做前后路復(fù)位及內(nèi)固定治療。

　　(3)頸椎骨折或脫位：①對穩(wěn)定性骨折，壓縮或移位較輕者，用枕額吊帶在臥位牽引復(fù)位(3～5kg)，復(fù)位后隨即用頭頸胸石膏固定約3個月;②有明顯壓縮、移位或有半脫位者，持續(xù)顱骨牽引復(fù)位;③對不穩(wěn)定性骨折，原則上應(yīng)早期手術(shù)治療，通常經(jīng)前路切除碎骨片，行減壓植骨融合及內(nèi)固定治療。④對過伸性損傷，大多行非手術(shù)治療。

　　(4)積極防治并發(fā)癥。

　　第64題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：化膿性關(guān)節(jié)炎;

　　化膿性關(guān)節(jié)炎為關(guān)節(jié)內(nèi)化膿性感染，多見于兒童，好發(fā)與髖、膝關(guān)節(jié)。其病理過程可分為：漿液性滲出期;漿液纖維素性滲出期;膿性滲出期。

　　1.診斷

　　化膿性關(guān)節(jié)炎根據(jù)全身與局部癥狀和體征，一般不難診斷X線表現(xiàn)出現(xiàn)較遲，不能作為診斷依據(jù)。根據(jù)穿刺和關(guān)節(jié)液檢查對早期診斷很有價值，應(yīng)作白細胞計數(shù)、分類、涂片染色找病菌�；�膿性關(guān)節(jié)炎通常需與關(guān)節(jié)結(jié)核、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)等作鑒別診斷。

　　2.治療

　　(1)早期足量全身使用抗生素：原則同急性骨髓炎。

　　(2)關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射抗生素：每天作一次關(guān)節(jié)穿刺，抽出關(guān)節(jié)液后，注入抗生素。如果抽出液逐漸變清，而局部癥狀和體征緩解，說明治療有效，可繼續(xù)使用，直至關(guān)節(jié)積液消失，體溫正常。如果抽出液變得更為混濁，甚至成為膿性，應(yīng)采用灌洗療法或切開引流。

　　(3)關(guān)節(jié)腔灌洗：適用與表淺的大關(guān)節(jié)。如膝關(guān)節(jié)，先在膝關(guān)節(jié)兩側(cè)穿刺，經(jīng)穿刺套管放入兩根管子，一根為灌注管，另一根為引流管。

　　(4)關(guān)節(jié)切開引流：適用較深的大關(guān)節(jié)，穿刺插管難以成功的部位，如髖關(guān)節(jié)，應(yīng)該及時切開引流術(shù)。

　　(5)功能鍛煉：為防止關(guān)節(jié)內(nèi)粘連，盡可能保留關(guān)節(jié)功能，可作持續(xù)關(guān)節(jié)被動活動(CPM)，一般在3周后即鼓勵病人作主動運動，如缺乏持續(xù)被動活動裝置，可將患肢用皮牽引或石膏固定，以防止或糾正關(guān)節(jié)攣縮。

　　(6)擇期手術(shù)矯形：晚期病例例如關(guān)節(jié)強直于非功能位或陳舊性病理性脫位者，可行手術(shù)矯形。

　　第65題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：蛛網(wǎng)膜下腔出血;

　　1.概念

　　蛛網(wǎng)膜下腔出血(SHA)是指各種原因?qū)е履X血管突然破裂，血液流至蛛網(wǎng)膜下腔的統(tǒng)稱。它并非是一種疾病，而是某些疾病的臨床表現(xiàn)，其中70%～80%屬于外科疾病。

　　臨床上將蛛網(wǎng)膜下腔出血分為自發(fā)性和外傷性兩類。其中自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，占急性腦血管意外的15%左右。

　　2.自發(fā)性珠網(wǎng)膜下腔出血的病因

　　自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血常見的病因為顱內(nèi)動脈瘤和腦(脊髓)血管畸形，約占自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的70%，前者較后者多見。其他原因有高血壓動脈硬化、腦底異常血管網(wǎng)癥(煙霧病)、顱內(nèi)腫瘤卒中、血液病、多種感染引起的動脈炎、抗凝治療的并發(fā)癥，但均屬少見。

　　3.臨床表現(xiàn)

　　(1)出血癥狀：患者發(fā)病突然，發(fā)病前多數(shù)病人有情緒激動、用力、排便、咳嗽等誘因�；颊咄蝗粍×翌^痛，惡心嘔吐、面色蒼白、全身冷汗。半數(shù)病人可出現(xiàn)精神癥狀，如煩躁不安、意識模糊、定向力障礙等。以一過性意識不清多見，嚴重者呈昏迷狀態(tài)，甚至出現(xiàn)腦疝死亡。20%患者出血后可抽搐發(fā)作。

　　有的患者不出現(xiàn)眩暈、項背痛、或下肢疼痛。腦膜刺激征明顯，常在蛛網(wǎng)膜下腔出血后1～2天內(nèi)出現(xiàn)。多數(shù)病人出血后經(jīng)對癥治療，病情逐漸穩(wěn)定，意識情況和生命體征好轉(zhuǎn)，腦膜刺激癥狀減輕。

　　顱內(nèi)動脈瘤在首次破裂出血后，如未及時治療，一部分病人可能會再次或三次出血。死于再出血者約占本病的1/3，一般多死于六周內(nèi)。也有數(shù)月甚至數(shù)十年后再次破裂出血的。

　　(2)顱神經(jīng)損害：以一側(cè)動眼神經(jīng)癱瘓常見，占6%～20%，提示同側(cè)頸內(nèi)動脈-后交通動脈瘤或大腦后動脈動脈瘤。

　　(3)偏癱：本病在出血前后產(chǎn)生偏癱和輕偏癱者約占20%，是病變或出血壓迫運動區(qū)皮質(zhì)和其傳導(dǎo)束所致。

　　(4)視力視野障礙：蛛網(wǎng)膜下腔血液可沿視神經(jīng)鞘伸延，眼底檢查25%患者可見玻璃體膜下片塊狀出血，這種出血在發(fā)病后1小時以內(nèi)即可出現(xiàn)，這是診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的有力證據(jù)。出血量過大時，血液可浸入玻璃體內(nèi)，引起視力障礙。10%～20%患者可見視乳頭水腫。視交叉、視束或視放射受累則產(chǎn)生雙顳偏盲或同向偏盲。

　　(5)約1%的顱內(nèi)動靜脈畸形的顱內(nèi)動脈瘤患者還可出現(xiàn)顱內(nèi)雜音。部分蛛網(wǎng)膜下腔出血患者發(fā)病后數(shù)日可有低熱，屬出血后吸收熱。

　　4.鑒別診斷

　　5.處理原則

　　(1)首先應(yīng)明確是否為蛛網(wǎng)膜下腔出血：CT對診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血很有幫助。在有CT的條件下，應(yīng)立即為患者做頭部CT檢查。蛛網(wǎng)膜下腔出血在CT可表現(xiàn)為腦溝、腦池或外側(cè)裂中有高密度影。某些患者同時可見腦室積血，血液可波及一個或全部腦室，或在腦實質(zhì)內(nèi)或溝裂中形成血腫。有時CT還可確定出血原因，如增強掃描后可見動靜脈畸形影像等。

　　CT已能確診的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，一般不再需要腰穿檢查。因為伴有顱內(nèi)壓增高蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者，腰穿時可能誘發(fā)腦疝。再者，如因動脈瘤破裂造成的蛛網(wǎng)膜下腔血，腰穿時的疼痛刺激，以及患者精神緊張，會導(dǎo)致動脈瘤再次破裂出血。

　　腦血管造影或數(shù)字減影腦血管造影，對于自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，是確診的必須手段。盡早腦血管造影檢查，能及時明確動脈瘤部位、大小、單發(fā)或多發(fā)，動靜脈畸形的供血動脈和引流靜脈情況，還可以了解側(cè)支循環(huán)情況。對懷疑脊髓血管畸形的患者還應(yīng)行脊髓血管造影。腦血管造影應(yīng)行股動脈插管全腦血管連續(xù)造影。

　　對自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，只給對癥治療，而不行腦血管造影明確診斷的，會造成動脈瘤或動靜脈畸形等疾病的漏診。

　　(2)藥物治療：目的是制止繼續(xù)出血，防止繼發(fā)性腦血管痙攣�；颊咝枳≡褐委煟�絕對臥床休息。給予鎮(zhèn)靜治療，有便秘者，可服用緩瀉劑。血壓高者應(yīng)降壓治療。

　　為防止動脈瘤再度出血，可用：①6-氨基已酸4～6g溶于100ml生理鹽水或5%～10%葡萄糖中靜滴，15～30分鐘滴完，以后持續(xù)靜點1g/h，維持12～24小時，以后每日靜滴24g ，持續(xù)7～10天，改口服逐漸減量共用3周左右。腎功能障礙者慎用，副作用有血栓形成的可能;②止血芳酸100～200mg加入5%～10%葡萄糖液或生理鹽水緩慢靜注，每日2～3次;③止血環(huán)酸250～500mg加入5%～10%葡萄糖液中靜滴，每日1～2次。

　　為防止繼發(fā)性血管痙攣可早期使用鈣離子拮抗劑尼莫地平。

　　(3)病因治療：對引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的動脈瘤或動靜脈畸形應(yīng)考慮給予適當(dāng)?shù)氖中g(shù)、介入或放射治療。

　　第66題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育特點;

　　1.腦的發(fā)育

　　(1)時間：胎兒時期神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育最早，尤其是腦的發(fā)育最為迅速。

　　(2)腦重：與成人相比，小兒時期腦占體重的比例相對較大，如出生時腦的平均重約為370g，占體重的1/9～1/8;到6個月時即達700左右，2歲時達900～1000g，7歲時已與成人接近。成人腦重約為1500g，僅占體重的1/40。

　　(3)大腦外觀：出生時大腦的外觀已與成人相似，具備了成人所有的溝回，但較淺，發(fā)育不完善;灰質(zhì)層也較薄，細胞分化較差，而中腦、腦橋、延髓、脊髓發(fā)育較好，可保證生命中樞的功能。

　　(4)神經(jīng)細胞的發(fā)育：大腦皮質(zhì)的神經(jīng)細胞于胎兒第5個月開始增殖分化，到出生時神經(jīng)細胞數(shù)目已與成人相同，但其樹突出軸突少而短。出生后腦重的增加主要由于神經(jīng)細胞體積增大和樹突的增多、成長，以及神經(jīng)髓鞘的形成和發(fā)育。3歲時神經(jīng)細胞已大致分化完成，8歲時已接近成人。

　　(5)神經(jīng)纖維發(fā)育：出生時發(fā)育不完善，神經(jīng)纖維到4歲時才完成髓鞘化。故嬰幼兒時期，由于髓鞘形成不完善，當(dāng)外界刺激作用于神經(jīng)傳入大腦時，因沒有髓鞘的隔離，興奮可傳入鄰近的神經(jīng)纖維，不易在大腦皮層形成明確的興奮灶。同時，刺激的傳導(dǎo)在無髓鞘的神經(jīng)也較慢，這就是為什么嬰幼兒對外來刺激的反應(yīng)較慢且易于泛化的原因。

　　(6)神經(jīng)調(diào)節(jié)：出生時新生兒的皮質(zhì)下中樞如丘腦、下丘腦，蒼白球在功能上比較成熟的，但大腦皮質(zhì)及新紋狀體發(fā)育尚未成熟，故初生時的活動主要由皮質(zhì)下系統(tǒng)調(diào)節(jié)。隨著腦實質(zhì)的逐漸增長，成熟。運動轉(zhuǎn)為由大腦皮質(zhì)中樞調(diào)節(jié)，對皮質(zhì)下系統(tǒng)的抑制作用也日趨明顯。

　　(7)組織成分：小兒大腦富含蛋白質(zhì)，而類脂質(zhì)、磷脂和腦苷脂較少，僅占大腦組織的33%，而成人為66.5%。

　　(8)耗氧量：生長時期的腦組織對氧的需要量較大：在基礎(chǔ)代謝狀態(tài)下，小兒腦的耗氧量為全身耗氧量的50%，而成人則為20%。長期營養(yǎng)缺乏可引起腦的生長發(fā)育落后。

　　2.脊髓的發(fā)育

　　(1)時間：脊髓在出生時具備功能，脊髓的成長和運動功能的發(fā)育是平行的，隨年齡而加長增重。

　　(2)位置：脊髓下端在胎兒時位于第2腰椎下緣，4歲時上移至第1腰椎，作腰椎穿刺時應(yīng)予以注意。

　　(3)重量：出生時重2～6g，成人時可增至4～5倍。

　　(4)髓鞘發(fā)育：脊髓的髓鞘按由上向下的順序逐漸形成，為其成熟的重要標(biāo)志。約于3歲時完成髓鞘化。

　　3.神經(jīng)反射

　　(1)淺反射和深反射：新生兒和嬰兒肌腱反射較弱，腹壁反射和提睪反射不易引出，至1歲時才穩(wěn)定。

　　(2)病理反射：小兒出生后3～4個月肌張力較高，可使克氏征呈陽性，2歲以下小兒巴氏征陽性屬生理現(xiàn)象。

　　(3)先天性反射：小兒出生時即具有的一些反射，如覓食、吸吮、吞咽、握持、擁抱等反射，以及對寒冷、疼痛及強光的反應(yīng)。其中有些非條件反射如吸吮、擁抱、握持等反射應(yīng)隨著年齡增長而消失，否則將影響動作發(fā)育。如握持反射應(yīng)于3～4個月時消失，如繼續(xù)存在則將妨礙手指的精細動作發(fā)育。

　　(4)條件反射：出生后2周左右形成第一個條件反射，即抱起喂奶時出現(xiàn)吸吮動作。這是因為每次母親抱起小兒時所產(chǎn)生的皮膚觸覺，關(guān)節(jié)內(nèi)感覺，三半規(guī)管平衡等這一系列復(fù)雜的刺激組合與隨之而來的食物性強化相結(jié)合而產(chǎn)生的。

　　生后2個月開始逐漸形成視覺、觸覺、味覺、聽覺、嗅覺等條件反射;

　　3～4個月開始出現(xiàn)興奮性和抑制性條件反射;這意味著小兒大腦皮層鑒別功能的開始。

　　(5)皮質(zhì)抑制功能：2～3歲時皮質(zhì)抑制功能發(fā)育完善，至7～14歲時皮質(zhì)抑制調(diào)節(jié)功能才能達到一定強度。

　　第67題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：維生素D缺乏性佝僂病的臨床表現(xiàn);

　　本病好發(fā)于3月～2歲小兒，主要表現(xiàn)為生長中的骨骼改變、肌肉松弛和神經(jīng)興奮性病癥。臨床上分為初期、激期、恢復(fù)期和后遺癥期，初期和激期統(tǒng)稱為活動期。

　　1.初期

　　多見于6個月以內(nèi)，特別是小于3個月的嬰兒，主要表現(xiàn)為神經(jīng)興奮性增高：易激惹、煩躁、睡眠不安、夜驚、多汗(與季節(jié)無關(guān))，因煩躁及頭部多汗致嬰兒常搖頭擦枕，出現(xiàn)枕禿。此期常無明顯骨骼改變，X線片檢查多正常，或僅見臨時鈣化帶稍模糊。血生化檢查改變輕微：血鈣濃度正�；蛏缘停�血磷濃度降低，鈣磷乘積稍低(30～40)，堿性磷酸酶增高或正常。

　　2.激期

　　除初期癥狀外，主要表現(xiàn)為骨骼改變和運動機能發(fā)育遲緩。骨骼改變往往在生長最快的部位最明顯，故不同年齡有不同的骨骼表現(xiàn)。

　　(1)骨骼改變

　　頭部：①顱骨軟化;多見于3～6個月嬰兒，因此時顱骨發(fā)育最快，軟化部分常發(fā)生在枕骨或頂骨中央，約6個月時顱骨軟化逐漸消失;②方顱：多見于8～9個月以上小兒，由于骨樣組織增生致額骨及頂骨雙側(cè)呈對稱性隆起，形成方顱，重者可呈鞍狀、十字狀顱形;③前囟增大及閉合延遲：重者可延遲至2～3歲方閉合;④出牙延遲：可遲至1歲出牙，有時出牙順序顛倒，牙齒缺乏釉質(zhì)，易患齲齒。

　　胸廓：胸廓畸形多發(fā)生于1歲左右小兒，其表現(xiàn)不：①肋骨串珠;②肋膈溝(赫氏溝);③雞胸或漏斗胸。

　　四肢：①腕踝畸形：多見于6月以上小兒，腕和踝部骨骺處膨大，狀似手鐲或腳鐲;②下肢畸形：見于1歲左右站立行走后小兒，由于骨質(zhì)軟化和肌肉關(guān)節(jié)松弛，在立、走的重力影響下可出現(xiàn)“O”形腿或“X”形腿。1歲內(nèi)小兒可有生理性彎曲，故僅對1歲以上小兒，才作下肢畸形檢查。

　　其他：學(xué)坐后可引起脊柱后突或側(cè)彎，重癥者可引起骨盆畸形，形成扁平骨盆。

　　(2)全身肌肉松弛：患兒肌張力低下，頭項軟弱無力，坐、立、行等運動功能發(fā)育落后，腹肌張力低下致腹部膨隆如蛙腹。

　　(3)其他：大腦皮層功能異常，條件反向形成緩慢，表情淡漠，語言發(fā)育遲緩，免疫力低下，常伴發(fā)感染，可有貧血、脾大等表現(xiàn)。

　　(4)血生化及骨骼X線改變：血清鈣稍降低，血磷明顯降低，鈣磷乘積常低于30，堿性磷酸酶明顯增高。X線檢查干骺端臨時鈣化帶模糊或消失，呈毛刷樣，并有杯口狀改變;骺軟骨明顯增寬，骨骺與干骺端距離加大;骨質(zhì)普遍稀疏，密度減低，可有骨干彎曲或骨折。

　　3.恢復(fù)期

　　經(jīng)適當(dāng)治療后患兒臨床癥狀減輕至消失，精神活潑，肌張力恢復(fù)。血清鈣磷濃度數(shù)天內(nèi)恢復(fù)正常 ，鈣磷乘積亦漸正常，堿性磷酸酶4～6周恢復(fù)正常。X線表現(xiàn)于2～3周后即有改善，臨時鈣化帶重新出現(xiàn)，逐漸致密并增寬，骨質(zhì)密度增濃，逐步恢復(fù)正常。

　　4.后遺癥期

　　多見于3歲以后小兒，臨床癥狀消失，血生化及骨骼X線檢查正常，僅遺留不同程度的骨骼畸形，輕或度佝僂病治療后很少留有骨骼改變。

　　第68題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點18：病毒性肺炎的特點;

　　1.呼吸道合胞病毒肺炎

　　由呼吸道合胞病毒(RSV)所致。多見于2歲以內(nèi)，尤以3～6個月嬰兒多見，發(fā)病季節(jié)隨地理區(qū)域而異常于上呼吸道感染后2～3天出現(xiàn)干咳，低～中度發(fā)熱，呼吸困難，喘憋為突出表現(xiàn)，2～3天后病情可逐漸加重，出現(xiàn)呼吸增快、三凹征和鼻翼動，嚴重者可有發(fā)紺。肺部聽診可聞及多量哮鳴音、呼氣性喘鳴，有時伴呼吸音減弱，肺基底部可聽到細濕羅音。喘憋嚴重時可合并心力衰竭、呼吸衰竭。

　　臨床上有兩種類型：

　　(1)毛細支氣管炎：臨床表現(xiàn)如上述，但中毒癥狀不嚴重，當(dāng)毛細支氣管接近于完全梗阻時，呼吸音可明顯減低，在喘憋發(fā)作時，往往聽不到濕羅音，胸部X線常有不同程度梗阻性肺氣腫和支氣管周圍炎，有時可見時，往往聽不到濕羅音，胸部X線常有不同程度梗阻性肺氣腫和支氣管周圍炎，有時可見小點片狀陰影或肺不張;

　　(2)間質(zhì)性肺炎：常在滲出性基礎(chǔ)上發(fā)病，全身中毒癥狀較重，胸部X線呈線條狀或單條狀陰影增深，或互相交叉成網(wǎng)狀陰影，多伴有小點狀致密陰影。

　　2.腺病毒肺炎

　　為腺病毒所致。3、7兩型是引起腺病毒肺炎的主要病原體，11、21型次之。主要病理改變?yōu)橹�氣管和肺泡間質(zhì)炎，嚴重者病灶互相融合，氣管支氣管上皮廣泛壞死，引起支氣管管腔閉塞，加上肺實質(zhì)的嚴重炎性病變，往往病情嚴重，病程遷延，易引起肺功能損害及其他系統(tǒng)功能障礙。本病多見于6～24個月小兒，驟起稽留高熱，萎靡嗜睡，面色蒼白，咳嗽較劇，頻咳或陣咳，可出現(xiàn)喘憋、呼吸困難、發(fā)紺等。肺部體征出現(xiàn)較晚，發(fā)熱4～5日后開始呈現(xiàn)濕羅音，以后因肺部病變?nèi)诤隙�出現(xiàn)肺實變體征。少數(shù)患兒并發(fā)滲出性胸膜炎。

　　X線特點：

　　(1)肺體征不明顯時，即可出現(xiàn)X線改變;

　　(2)大小不等的片狀陰影或融合成大病灶，肺氣腫多見;

　　(3)病灶吸收緩慢，需數(shù)周至數(shù)月。

　　第69題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：營養(yǎng)性缺鐵性貧血的實驗室檢查;

　　1.血象

　　血紅蛋白降低比紅細胞減少明顯，呈小細胞低色素性貧血。血涂片可見紅細胞大小不等，以小細胞為多，中央淡染區(qū)擴大。平均紅細胞容積(MCV)小于80fl，平均紅細胞血蛋白量(MCH)小于26pg，平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)小于0.31。網(wǎng)織紅細胞數(shù)正�；蜉p度減少。白細胞、血小板一般無特殊改變。

　　2.骨髓象

　　幼紅細胞增生活躍，以中、晚幼紅細胞增生為主。各期紅細胞均較小，胞漿量少，邊緣不規(guī)則，染色偏藍，顯示胞漿成熟程度落后于胞核。粒細胞系、巨核細胞系一般無明顯異常。

　　3.鐵代謝的檢查

　　(1)血清鐵蛋白(SF)：SF值可較靈敏地反應(yīng)體內(nèi)貯鐵情況。其放射免疫法測定值低于12 μg/L提示缺鐵。

　　(2)紅細胞游離原卟啉(FEP)：紅細胞內(nèi)缺鐵時原卟啉不能完全與鐵結(jié)合成血紅素，血紅素減少又反饋性地使原卟啉合成增多，因此未被利用的原卟啉在紅細胞內(nèi)堆積，使FEP值增高。

　　(3)血清鐵(SI)、總鐵結(jié)合力(TIBC)和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TS)：缺鐵性貧血時SI降低，TIBC增高及TS降低。SI小于9.0～10.7μmol/L(50～60μg/dl)有意義。TIBC大于62.7mol/L(350μg/dl)及TS小于15%意義。

　　(4)骨髓可染鐵：骨髓涂片用普魯士藍染色鏡檢，缺鐵時細胞外鐵粒減少，鐵粒幼細胞數(shù)亦可減少(小于15%)，是反映體內(nèi)貯存鐵的敏感而可靠的指標(biāo)。

　　第70題

　　試題答案：B

　　考點：

　　第一單元 醫(yī)療與婦幼保健監(jiān)督管理法規(guī) ☆☆☆☆☆考點5：第五章 法律責(zé)任;

　　第三十六條 以不正當(dāng)手段取得醫(yī)師執(zhí)業(yè)證書的，由發(fā)給證書的衛(wèi)生行政部門予以吊銷;對負有直接責(zé)任的主管人員和其他直接責(zé)任人員，依法給予行政處分。

　　第三十七條 醫(yī)師在執(zhí)業(yè)活動中，違反本法規(guī)定，有下列行為之一的，由縣級以上人民政府衛(wèi)生行政部門給予警告或者責(zé)令暫停六個月以上一年以下執(zhí)業(yè)活動;情節(jié)嚴重的，吊銷其執(zhí)業(yè)證書;構(gòu)成犯罪的，依法追究刑事責(zé)任：

　　(一)違反衛(wèi)生行政規(guī)章制度或者技術(shù)操作規(guī)范，造成嚴重后果的;

　　(二)由于不負責(zé)任延誤急�；颊叩膿尵群驮\治，造成嚴重后果的;

　　(三)造成醫(yī)療責(zé)任事故的;

　　(四)未經(jīng)親自診查、調(diào)查，簽署診斷、治療、流行病學(xué)等證明文件或者有關(guān)出生、死亡等證明文件的;

　　(五)隱匿、偽造或者擅自銷毀醫(yī)學(xué)文書及有關(guān)資料的;

　　(六)使用未經(jīng)批準(zhǔn)使用的藥品、消毒藥劑和醫(yī)療器械的;

　　(七)不按照規(guī)定使用麻醉藥品、醫(yī)療用毒性藥品、精神藥品和放射性藥品的;

　　(八)未經(jīng)患者或者其家屬同意，對患者進行實驗性臨床醫(yī)療的;

　　(九)泄露患者隱私，造成嚴重后果的;

　　(十)利用職務(wù)之便，索取、非法收受患者財物或者牟取其他不正當(dāng)利益的;

　　(十一)發(fā)生自然災(zāi)害、傳染病流行、突發(fā)重大傷亡事故以及其他嚴重威脅人民生命健康的緊急情況時，不服從衛(wèi)生行政部門調(diào)遣的;

　　(十二)發(fā)生醫(yī)療事故或者發(fā)現(xiàn)傳染病疫情，患者涉嫌傷害事件或者非正常死亡，不按照規(guī)定報告的。

　　第三十八條 醫(yī)師在醫(yī)療、預(yù)防、保健工作中造成事故的，依照法律或者國家有關(guān)規(guī)定處理。

　　第三十九條 未經(jīng)批準(zhǔn)擅自開辦醫(yī)療機構(gòu)行醫(yī)或者非醫(yī)師行醫(yī)的，由縣級以上人民政府衛(wèi)生行政部門予以取締，沒收其違法所得及其藥品、器械，并處10萬元以下的罰款;對醫(yī)師吊銷其執(zhí)業(yè)證書;給患者造成損害的，依法承擔(dān)賠償責(zé)任;構(gòu)成犯罪的，依法追究刑事責(zé)任。

　　第四十條 阻礙醫(yī)師依法執(zhí)業(yè)，侮辱、誹謗、威脅、毆打醫(yī)師或者侵犯醫(yī)師人身自由、干擾醫(yī)師正常工作、生活的、依照治安管理處罰條例的規(guī)定處罰;構(gòu)成犯罪的，依法追究刑事責(zé)任。

　　第四十一條 醫(yī)療、預(yù)防、保健機構(gòu)未依照本法第十六條的規(guī)定履行報告職責(zé)，導(dǎo)致嚴重后果的，由縣級以上人民政府衛(wèi)生行政部門給予警告;并對該機構(gòu)的行政負責(zé)人依法給予行政處分。

　　第四十二條 衛(wèi)生行政部門工作人員或者醫(yī)療、預(yù)防、保健機構(gòu)工作人員違反本法有關(guān)規(guī)定，弄虛作假、玩忽職守、濫用職權(quán)、徇私舞弊，尚不構(gòu)成犯罪的，依法給予行政處分;構(gòu)成犯罪的，依法追究刑事責(zé)任。

　　第71題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：亞急性感染性心內(nèi)膜炎;

　　1.病因

　　常為毒力較弱的細菌引起，最常見的是草綠色鏈球菌、牛鏈球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。

　　2.心臟的病理變化

　　常發(fā)生于有病變的瓣膜，有潰瘍和息肉狀贅生物形成。贅生物為污穢灰褐色，干燥易碎，可單發(fā)或多發(fā)，極易脫落而發(fā)生栓塞。贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和嗜中性粒細胞構(gòu)成，細菌菌落常包囊在贅生物的內(nèi)部，可引起敗血癥和非感染性梗死。

　　☆☆☆☆☆考點3：原發(fā)性高血壓;

　　原發(fā)性高血壓累及全身的細小動脈。

　　1.良性高血壓血管的病理變化

　　表現(xiàn)為細動脈硬化，細動脈內(nèi)皮下有均勻紅染的蛋白性物質(zhì)沉積，導(dǎo)致細動脈管壁增厚、管腔狹窄、彈性下降和硬度增加。肌型動脈肥厚。

　　2.良性高血壓心臟、腎臟和腦的病理變化

　　(1)良性高血壓心臟的病理變化

　　心臟肥大。主要表現(xiàn)為左心室肥大，心臟的重量增加，常達400g以上。左心室壁增厚，可達1.5～2.0cm，乳頭肌和肉柱增粗、變長、并有較多分支。起初表現(xiàn)為左心室向心性肥大，爾后代償失調(diào)發(fā)生左心室離心性肥大，表現(xiàn)為心腔擴張，造成心力衰竭。

　　(2)良性高血壓腎臟的病理變化

　　顆粒性固縮腎。腎臟體積縮小、重量減輕、皮質(zhì)變薄、表面呈凹凸不平的顆粒狀，腎盂周圍脂肪組織增生。光鏡下腎小球入球小動脈玻璃樣變，而部分腎小球代償性肥大，其所屬的腎小管也呈代償性擴張。部分腎小球萎縮、纖維化及玻璃樣變，其所屬的腎小管也發(fā)生萎縮，局部纖維結(jié)締組織增生并有散在淋巴細胞浸潤。

　　(3)良性高血壓腦的病理變化

　　小動脈和細動脈發(fā)生玻璃樣變，并可發(fā)生血管壁的纖維素樣壞死，血栓形成和微動脈瘤形成。腦出血是高血壓嚴重的并發(fā)癥，腦出血主要發(fā)生在基底節(jié)和內(nèi)囊(與豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出有關(guān))，其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦，出血區(qū)域腦組織完全破壞，形成囊腔，其內(nèi)充滿壞死的腦組織和血凝塊，有時腦出血范圍大可破入側(cè)腦室。高血壓出現(xiàn)的腦軟化是血管供血減少的結(jié)果。

　　第72題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：多巴胺的藥理作用;

　　1.心臟

　　多巴胺具有直接激動心臟用受體作用及間接促進去甲腎上腺素釋放作用，使心肌收縮力增強，心排出量增加。對心率影響與劑量有關(guān)，一般劑量影響不大，大劑量時則加快心率。

　　2.血管及血壓

　　激動血管平滑肌α受體和多巴胺受體，對β2受體作用很弱。由于用藥后心輸出量增加，故收縮壓可增加。舒張壓無影響或輕度增加，可能為藥物對總外周血管阻力影響不明顯之故。多巴胺可舒張腎和腸系膜血管，此作用與藥物選擇性激動血管平滑肌多巴胺受體有關(guān)。當(dāng)本品大劑量給藥時，主要表現(xiàn)為血管收縮，此時收縮壓、舒張壓均升高，為藥物激動α受體結(jié)果。

　　3.腎臟

　　擴張腎血管，增加腎血流量及腎小球濾過率，可使尿量增加。

　　☆☆☆☆考點2：去甲腎上腺素的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng);

　　1.臨床應(yīng)用

　　(1)休克：早期神經(jīng)源性休克或藥物中毒引起的低血壓，去甲腎上腺素應(yīng)用僅為暫時維持措施，切不可長時間、大劑量使用，以免造成腎血流減少及微循環(huán)障礙加重。

　　(2)上消化道出血：取本品1～3mg稀釋后口服，可使食管或胃內(nèi)的血管收縮而止血。

　　2.不良反應(yīng)

　　(1)局部組織缺血壞死：靜滴時間過長、劑量過大或藥液外漏可引起局部缺血性壞死。用藥時如出現(xiàn)外漏應(yīng)立即更換注射部位，并熱敷及用普魯卡因或α受體阻斷藥作局部浸潤注射，以擴張局部血管。

　　(2)急性腎衰竭：用量過大或用藥時間過長均可造成腎臟血管強烈收縮，出現(xiàn)少尿、無尿和腎實質(zhì)損傷，故用藥期間應(yīng)使尿量維持在每小時25m1以上。

　　第73題

　　試題答案：E

　　第74題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：人工主動免疫和人工被動免疫;

　　1.特異性免疫的獲得方式

　　對某種感染性疾病的特異性免疫可由病后天然免疫和人工免疫獲得。人工免疫又分為人工主動免疫和人工被動免疫。

　　2.人工免疫的概念

　　(1)人工主動免疫

　　人工主動免疫是用人工接種的方法給機體注射抗原性物質(zhì)(疫苗)，使機體免疫系統(tǒng)因受抗原刺激而產(chǎn)生體液和細胞免疫應(yīng)答的過程。此種免疫應(yīng)答出現(xiàn)較晚，接種后1～4周才能產(chǎn)生，維持時間較長可達半年至數(shù)年，故多用于疾病的預(yù)防。

　　(2)人工被動免疫

　　為將含有特異性抗體的免疫血清或免疫細胞因子等制劑，直接注入機體，使之立即獲得免疫力。此種免疫持續(xù)時間短。

　　3.常用的免疫制劑

　　(1)人工主動免疫制劑

　�、贉p毒活菌(疫)苗：如卡介苗、布氏桿菌減速毒活菌苗等。

　　②死菌(疫)苗：如傷寒、百日咳及霍亂死疫苗等。

　　③類毒素

　　為細菌外毒素經(jīng)0.3%～0.4%甲醛液處理后，其毒性消失，但仍保留抗原性的生物制品。死菌苗與類毒素混合接種時，有免疫佐劑功能，如白百破三聯(lián)疫苗。

　　④亞單位疫苗

　　為使用化學(xué)方法提取病原菌中有效的免疫原萬分制成，如腦膜炎球菌和肺炎球菌的莢膜多糖疫苗。

　�、軩NA疫苗

　　是用DNA重組技術(shù)，將編碼病原菌表面某種具有保護性免疫作用的抗原基因插入酵母菌，使之表達目的基因。目前處于研制階段。

　　(2)人工被動免疫制劑

　�、倏苟舅兀喝缙苽�風(fēng)、白喉、肉毒、炭疽等抗毒素。

　　②胎盤球蛋白丙種球蛋白

　　主要用于某些病毒性疾病(如麻疹、甲型肝炎、脊髓灰質(zhì)炎)的緊急預(yù)防接種。

　�、奂毎�免疫制劑：如細胞因子等。

　　第75題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：鏈球菌屬的生物學(xué)性狀;

　　1.形態(tài)與染色

　　革蘭染色陽性，直徑0.6～1.0μm，呈鏈狀排列，無芽胞，無鞭毛，幼齡菌可有透明質(zhì)酸形成的莢膜。

　　2.分類

　　根據(jù)溶血現(xiàn)象不同，將此屬細菌分為：

　　(1)甲型溶血性鏈球菌：在血瓊脂平皿上，菌落周圍有1～2mm寬的草綠色溶血環(huán)，稱α溶血;

　　(2)乙型溶血性鏈球菌：在血瓊脂平皿上，菌落周圍有2～4mm寬無色透明溶血環(huán)，稱β溶血;

　　(3)丙型溶血性鏈球菌：在血瓊脂平皿上，菌落周圍無溶血環(huán)。

　　根據(jù)細胞壁多糖抗原的不同，將乙型溶血性鏈球菌分為20個群(A～H，K～V)。對人類致病的90%屬于A群，多數(shù)呈現(xiàn)乙型溶血。