二、A2

　　1、

　　【正確答案】 C

　　【答案解析】

　　給家兔靜脈內(nèi)注人葡萄糖，血糖升高，當超過腎糖閾及腎小管的最大重吸收能力時，葡萄糖不能被腎小管完全重吸收，腎小管溶質(zhì)濃度增高，形成滲透性利尿,導(dǎo)致尿量增多。

　　2、

　　【正確答案】 A

　　【答案解析】

　　給家兔靜脈內(nèi)注人葡萄糖，血糖升高，當超過腎糖閾及腎小管的最大重吸收能力時，葡萄糖不能被腎小管完全重吸收，腎小管溶質(zhì)濃度增高，形成滲透性利尿,導(dǎo)致尿量增多。

　　3、

　　【正確答案】 A

　　【答案解析】

　　腎對鉀的排出主要取決于遠端小管和集合管鉀的分泌量。當缺氧酸中毒時，腎小管上皮細胞鈉泵活性降低，鉀分泌減少

　　4、

　　【正確答案】 B

　　【答案解析】

　　乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性后，細胞內(nèi)H+生成減少，H+-Na+交換減弱，可使K+-Na+交換增強，血中K+濃度下降。乙酰唑胺抑制近曲小管85%的HCO3-的重吸收，由于Na+近曲小管與HCO3-結(jié)合排出，因此可減少近曲小管內(nèi)Na+的重吸收。但是，集合管內(nèi)Na+重吸收機會增加，相應(yīng)增加K+的分泌(Na+-K+交換增多)。因此，本藥使尿中HCO3-、K+和水的排出增加。乙酰唑胺由于消耗了體內(nèi)貯存的HCO3-可導(dǎo)致高氯性酸中毒

　　5、

　　【正確答案】 E

　　【答案解析】

　　呋塞米主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，結(jié)果管腔液Na+、CI-濃度升高(選項E依據(jù)于此)，而髓質(zhì)間液Na+、CI-濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na+、CI-排泄增多。由于Na+重吸收減少，遠端小管Na+濃度升高，促進Na+-K+和、Na+-H+交換增加，K+和H+排出增多。呋塞米可能還能抑制近端小管和遠端小管對Na+、Cl-的重吸收，促進遠端小管分泌K+

　　6、

　　【正確答案】 E

　　【答案解析】

　　腎小球有效濾過壓=(腎小球毛細血管血壓+腎小球內(nèi)液體膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓)

　　腎小球有效濾過率：腎小球毛細血管血壓;腎小囊囊內(nèi)壓;血漿膠體滲透壓;腎血漿流量。注射去甲腎上腺素，以α受體激動為主。α受體激動所致的血管收縮的范圍很廣，以皮膚、黏膜血管、腎小球為最明顯，其次為腦、肝、腸系膜、骨骼肌等，繼心臟興奮后心肌代謝產(chǎn)物腺苷增多，腺苷能促使冠狀動脈擴張。腎血流量減少，腎小球有效濾過率降低

　　7、

　　【正確答案】 A

　　【答案解析】

　　血管升壓素又稱抗利尿激素，是由9個氨基酸殘基組成的小肽，由下丘腦的視上核和視旁核的神經(jīng)元分泌。它在細胞體中合成，經(jīng)下丘腦-垂體束被運輸?shù)缴窠?jīng)垂體然后釋放出來。它的作用主要是提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而增加水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少(抗利尿)

　　三、B

　　1、

　　<1>、

　　【正確答案】 A

　　【答案解析】

　　一次飲用大量清水會使血漿滲透壓降低，引起ADH的分泌減少，水在腎小管的重吸收減少，尿量增加，稱為水利尿

　　<2>、

　　【正確答案】 C

　　【答案解析】

　　下丘腦視上核受損引起引起ADH分泌障礙。

　　尿崩癥(diabetesinsipindus)是指血管加壓素(vasopressin，VP)又稱抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)分泌不足(又稱中樞性或垂體性尿崩癥)，或腎臟對血管加壓素反應(yīng)缺陷(又稱腎性尿崩癥)而引起的一組癥群，其特點是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿

　　<3>、

　　【正確答案】 B

　　【答案解析】

　　甘露醇能被腎小球濾出，但不能被腎小管重吸收，增加了小管液的滲透壓，減少了水的重吸收，尿量增加，稱為滲透性利尿。滲透性利尿是由于在血漿、腎小球濾液和腎小管腔液中形成高滲透壓，阻止腎小管對原尿的再吸收，尿量增多。糖尿病病人出現(xiàn)多尿即由滲透性利尿所致。例如:醫(yī)學(xué)臨床上使用甘露醇，就是因為腎小管不能重吸收甘露醇，從而提高了腎小管液的溶質(zhì)濃度，可達到滲透性利尿的目的，臨床應(yīng)用于消除水腫

　　2、

　　<1>、

　　【正確答案】 A

　　【答案解析】

　　調(diào)節(jié)遠曲小管、集合管對水重吸收的主要因素是ADH(抗利尿激素)，又稱為血管加壓素

　　<2>、

　　【正確答案】 D

　　【答案解析】

　　腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS)是調(diào)節(jié)血壓和水電解質(zhì)平衡的一個重要機制。

　　腎素是一種水解蛋白酶，由腎臟入球小動脈的近球細胞合成，貯存并釋放到血液中，它直接作用于肝臟所分泌的血管緊張素原(α2球蛋白)，使血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ是一種10肽物質(zhì)，在正常血漿濃度下無生理活性，經(jīng)過肺、腎等臟器時，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，形成血管緊張素Ⅱ(8肽)，此酶又稱激肽酶Ⅱ，尚有降解緩激肽的作用。血管緊張素Ⅱ可經(jīng)酶作用，脫去一個天門冬氨酸，轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅲ(7肽)。血管緊張素Ⅱ具有很高的生物活性，有強烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的10～40倍，而且可通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，促使醛固酮分泌，潴留水鈉，刺激交感神經(jīng)節(jié)增加去甲腎上腺素分泌，增加交感神經(jīng)遞質(zhì)和提高特異性受體的活性等，使血壓升高。它還可反饋性地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素，使血壓保持在正常水平。這個從腎素開始到生成醛固酮為止的調(diào)節(jié)機制，稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，具有調(diào)節(jié)血壓的作用