2016年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《藥理學》考點縱覽：第二十五章

2016-08-28 15:59:41 【大中小】

　　第二十五章　抗心律失常藥

　　一、心肌電生理

　　(一)心肌細胞的類型：

　　1.工作細胞：心房及心室肌細胞

　　機械收縮，興奮、傳導

　　2.自律細胞：竇房結(jié)、房結(jié)區(qū)、浦肯野氏自律細胞

　　自動產(chǎn)生節(jié)律，興奮、傳導

　　0期：去極期

　　1期：快速復極初期

　　2期：平臺期

　　3期：快速復極末期

　　4期：靜息期

　　二、心律失常發(fā)生的機制

　　(一)沖動形成障礙

　　竇房結(jié)功能ˉ、潛在起搏點自律性

　　后除極：繼0期除極后所發(fā)生的除極，易引起異常沖動發(fā)放，這稱為觸發(fā)活動

　　早后除極：完全復極之前的2或3期;Ca 2+內(nèi)流增多所致

　　晚除極：完全復極之后的4期;Ca 2+過多誘發(fā)Na+短暫內(nèi)流所致

　　(二)沖動傳導障礙

　　主要為傳導阻滯，也可為傳導加速(預激)

　　折返激動：

　　心律失常類型

　　部位：

　　1.室上性：發(fā)生在房室結(jié)以上部位 2.室性：心室部位

　　類型：

　　1.心動過速 2.期前收縮(早搏)：心房(室)纖顫、心房(室)撲動

　　三、抗心律失常藥的作用機制及分類

　　(一)作用機制

　　1.降低自律性：

　　抑制4期Na +內(nèi)流或Ca2+內(nèi)流，坡度ˉ

　　促進K +外流，最大舒張電位，與閾電位距離

　　2.減少后除極和觸發(fā)活動

　　促進或加速復極以減少早后除極

　　3.改變膜反應(yīng)性及傳導性而消除折返

　　促進K +外流，改善傳導，取消單向阻滯：苯妥英鈉

　　抑制Na +內(nèi)流，減慢傳導，使單向阻滯發(fā)展成雙向阻滯：奎尼丁

　　影響Na +通道和Ca2+通道

　　影響K +外流

　　延長ERP：奎尼丁、普魯卡因胺、胺碘酮

　　縮短APD(相對延長ERP)：利多卡因、苯妥英鈉

類別	藥物	作用機制
Ⅰ類鈉通道阻滯劑		阻滯鈉通道，抑制除極時Na⁺ 內(nèi)流。
ⅠA類	奎尼丁、普魯卡因胺	抑制0相去極化，減慢傳導（廣譜：室上性、室性）
ⅠB類	利多卡因、苯妥英鈉	輕度抑制0相去極化，減慢傳導，顯著促進K+ 外流，縮短復極化。（窄譜：室性）
ⅠC類	普羅帕酮、恩卡尼	抑制0相去極化，減慢傳導，對復極化無影響（廣譜：室性早搏）
Ⅱ類 β受體阻斷劑	普萘洛爾、美多洛爾	阻斷心臟β-受體。（室上性/交感神經(jīng)興奮）
Ⅲ類延長APD藥	胺碘酮、索他洛爾	延長APD （廣譜/預激綜合征）
Ⅳ類鈣拮抗劑	維拉帕米、地爾硫卓	阻斷鈣通道，抑制Ca²⁺ 內(nèi)流（室上性）
V類其他類	腺苷	室上性