51. E　解題思路：洋地黃類(lèi)藥物作用機(jī)制：①通過(guò)對(duì)心肌細(xì)胞膜Na-KATP酶的抑制作用，使細(xì)胞內(nèi)Na水平升高，轉(zhuǎn)而促進(jìn)Na-Ca交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca水平升高而有正性肌力作用，未發(fā)現(xiàn)有正性松弛作用;②降低SNS和RAS的活性，恢復(fù)壓力感受器對(duì)來(lái)自中樞的交感神經(jīng)沖動(dòng)的抑制作用。

　　52. C　解題思路：引起心臟性猝死最主要的病因是冠心病。在西方國(guó)家，心臟性猝死中至少80%由冠心病及其并發(fā)癥所致。

　　53. D

　　54. B　解題思路：原發(fā)性醛固酮增多癥是由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，除有高血壓外，由于潴鈉排鉀，導(dǎo)致低血鉀，所以高血壓伴有低血鉀應(yīng)首先考慮原發(fā)性醛固酮增多癥。

　　55. D　解題思路：Trendelenburg試驗(yàn)，又叫大隱靜脈瓣膜功能試驗(yàn)，是用于檢測(cè)大、小隱靜脈瓣膜功能。患者站立后，必須在10秒鐘內(nèi)釋放止血帶，進(jìn)行觀察。10分鐘后止血帶遠(yuǎn)端的靜脈已完全充盈，此時(shí)放止血帶，已無(wú)法觀察到逆向的靜脈充盈。

　　56. B　解題思路：主動(dòng)脈瓣口面積>1.0c為輕度狹窄，0.75～1.0c為中度狹窄，<0.75c為重度狹窄。

　　57. C　解題思路：Q波心肌梗死的定位與范圍可根據(jù)出現(xiàn)心肌梗死的特征性改變的心電圖導(dǎo)聯(lián)來(lái)判斷，特征性改變出現(xiàn)在V～V導(dǎo)聯(lián)，故應(yīng)定位為前間壁心肌梗死。

　　58. D　解題思路：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的降壓作用是通過(guò)抑制轉(zhuǎn)化酶，使血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ的量減少。常用制劑為卡托普利，它還有抑制激肽酶Ⅱ的作用。激肽酶Ⅱ參與緩激肽的降解過(guò)程。為此應(yīng)用卡托普利后，體內(nèi)緩激肽增加，對(duì)血管的擴(kuò)張作用增強(qiáng)。緩激肽也可以使具有擴(kuò)血管作用的PGI2合成增多�？ㄍ衅绽�在降壓同時(shí)并不伴有反射性心率加快，可能是取消了血管緊張素Ⅱ?qū)�交感神�?jīng)傳遞的易化作用所致。而對(duì)NO的合成幾乎沒(méi)有影響。

　　59. A　解題思路：心舒張功能不全的機(jī)制分兩類(lèi)：一種是主動(dòng)脈舒張功能障礙，多位Ca不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外，這兩過(guò)程均為耗能過(guò)程，當(dāng)能量供應(yīng)不足時(shí)，主動(dòng)脈舒張功能即受影響。另一類(lèi)是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見(jiàn)于心室肥厚，這一類(lèi)病變明顯影響心室的充盈壓，當(dāng)左室舒張壓過(guò)高時(shí)，肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血，即舒張性心功能不全，此時(shí)心肌的收縮功能保持較好，心臟射血分?jǐn)?shù)正常。

　　60. B　解題思路：多種病毒均可引起病毒性心肌炎，臨床上以柯薩奇B組病毒最常見(jiàn)。

　　61. D

　　62 C　解題思路：呼吸困難是心包積液最突出的癥狀，可能與支氣管、肺受壓及肺淤血有關(guān)。呼吸困難加重時(shí)可呈端坐呼吸。若心包積液量大，壓迫氣管、食管也可引起干咳、吞咽困難，但不是主要的突出癥狀。

　　63. D　解題思路：右心衰竭時(shí)體靜脈壓力升高使皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫，其特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對(duì)稱(chēng)性、可壓陷性。

　　64. A　解題思路：感染性休克是外科多見(jiàn)和治療較困難的一類(lèi)休克。本病可繼發(fā)于釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等，稱(chēng)為內(nèi)毒素性休克。在確診未感染性休克的病人中，可能未見(jiàn)明顯的感染病灶，但具有全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。SIRS是全身對(duì)炎癥的反應(yīng)，可在各個(gè)系統(tǒng)表現(xiàn)：①體溫>38℃或<36℃;②心率>90次/分;③呼吸急促>20次/分或過(guò)度通氣，PaCO<4.3kPa(32mmHg);④白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12×10/L或<4×10/L，或未成熟白細(xì)胞>10%。

　　65. A　解題思路：休克通常分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性和過(guò)敏性5類(lèi)。創(chuàng)傷和失血引起的休克為低血容量性休克。外科中常見(jiàn)的休克為低血容量性和感染性休克。

　　66. D　解題思路：心絞痛發(fā)作時(shí)，舌下含化硝酸甘油于1～2分鐘起效，是最有效、作用最快、使用最簡(jiǎn)便的藥物，其余四種藥物的即刻療效不肯定。

　　67. E　解題思路：心跳驟停包括室顫、心臟停搏及電機(jī)械分離，而房顫不屬于心跳驟停。心臟復(fù)蘇應(yīng)首選靜脈給藥，因?yàn)樾膬?nèi)穿刺的并發(fā)癥較多。心臟復(fù)蘇用藥，首選腎上腺素，所以說(shuō)首選去甲腎上腺素是錯(cuò)誤的。成人胸外心臟按摩的正確部位是胸骨下部、劍突之上。而心室纖顫主要以電除顫治療，是最有效的方法。

　　68. D　解題思路：心臟按壓有效者可捫及頸動(dòng)脈或股動(dòng)脈搏動(dòng)，收縮期血壓可達(dá)80～100mmHg。

　　69. B　解題思路：一旦高血壓診斷確立，通常需要終身治療。在高壓得到滿(mǎn)意的控制后，可逐步減少藥物的劑量，但一般不應(yīng)終止治療，否則會(huì)出現(xiàn)血壓再次升高。在選用降壓藥物時(shí)，應(yīng)從單個(gè)藥物小劑量開(kāi)始，2～3周后如血壓控制尚不滿(mǎn)意，可增加劑量或采用兩種以上藥物同時(shí)使用。聯(lián)合用藥可降低每一種藥物的劑量，減少副作用，增強(qiáng)降壓效果。為避免在治療過(guò)程中血壓晝夜之間波動(dòng)過(guò)大，應(yīng)盡可能采用長(zhǎng)效制劑，確保穩(wěn)定降壓，降低并發(fā)癥率。當(dāng)發(fā)生高血壓急診時(shí)，必須迅速使血壓下降到安全范圍，預(yù)防嚴(yán)重心、腦、腎的并發(fā)癥。

　　70. D　解題思路：合理應(yīng)用利尿劑治療心力衰竭應(yīng)注意：①排鉀利尿劑宜間歇用，保鉀利尿劑宜持續(xù)用;②排鉀和保鉀利尿劑合用時(shí)，可不必補(bǔ)鉀。保鉀利尿劑禁和鉀鹽合用;③輕度患者可選噻嗪類(lèi)或袢利尿劑間歇應(yīng)用，中度患者保鉀利尿劑持續(xù)應(yīng)用合并噻嗪類(lèi)或袢利尿劑間歇應(yīng)用，重度患者可保鉀利尿劑與一種排鉀利尿劑合并持續(xù)應(yīng)用，配合另一種排鉀利尿劑間歇用，必要時(shí)加用氨茶堿加強(qiáng)利尿;④腎功能不全時(shí)選擇袢利尿劑，禁用保鉀利尿劑;⑤袢利尿劑的不良反應(yīng)多由強(qiáng)大利尿作用所致且利尿作用與劑量呈線(xiàn)性關(guān)系，而噻嗪類(lèi)劑量效應(yīng)曲線(xiàn)不呈線(xiàn)性關(guān)系;⑥注意糾正水電解質(zhì)紊亂;⑦注意藥物的相互作用，如速尿可增加氨基糖甙類(lèi)和頭孢類(lèi)腎毒性，吲哚美辛可對(duì)抗速尿作用;⑧噻嗪類(lèi)干擾脂代謝和糖代謝，可引起高尿酸血癥。

　　71. B　解題思路：急性心肌梗死引起心力衰竭時(shí)，按Killip分級(jí)法將心功能分為4級(jí)。Ⅰ級(jí)：尚無(wú)明顯心力衰竭;Ⅱ級(jí)：肺部有音(即有左心衰竭)，但音的范圍小于1/2肺野;Ⅲ級(jí)：肺部有音，且音的范圍大于1/2肺野(肺水腫);Ⅳ級(jí)：有心源性休克等不同程度或階段的血流動(dòng)力學(xué)變化。

　　72. D

　　73. E　解題思路：引起病毒性心肌炎的常見(jiàn)病毒依次為：柯薩奇A、B病毒，ECHO病毒，脊髓灰質(zhì)炎病毒，流感和皰疹病毒，故本題為E。因病毒性心肌炎常有所謂"感冒"樣癥狀。

　　74. A　解題思路：約90%的心肌梗死是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上血栓形成所致。溶栓療法能盡快使血管內(nèi)血栓溶解，閉塞的冠狀動(dòng)脈再通，心肌得到再灌注，挽救瀕臨壞死的組織，縮小壞死范圍，達(dá)到改善預(yù)后目的，所以溶栓療法是一種積極的治療急性心肌梗死的療法。其他措施尚有冠狀動(dòng)脈內(nèi)直接溶栓、再灌注心肌或急診PTCA，但要求有一定技術(shù)力量與設(shè)備，不如靜脈內(nèi)溶栓簡(jiǎn)便。

　　75. E

　　76. E　解題思路：目前冠心病、心絞痛可用PTCA或冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊消除術(shù)來(lái)治療，二尖瓣狹窄可用經(jīng)皮穿刺球囊二尖瓣交界分離術(shù)(PBMV)來(lái)治療;射頻心導(dǎo)管消蝕術(shù)可用于治療陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速;肥厚性梗阻型心肌病又稱(chēng)特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄，可行PBTV治療;縮窄性心包炎目前只能早期開(kāi)胸行心包切除術(shù)。

　　77. D　解題思路：雙香豆素通過(guò)拮抗維生素K，參與的凝血因子的合成而產(chǎn)生抗凝作用，無(wú)抗血小板作用。

　　78. C　解題思路：急性心肌梗死時(shí)血清心肌酶含量增高，常測(cè)定的是3種酶：①肌酸激酶(CPK)：在起病6小時(shí)內(nèi)升高，24小時(shí)達(dá)高峰，持續(xù)3～4日;②天門(mén)冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)：在起病6～12小時(shí)升高，24～48小時(shí)達(dá)高峰，持續(xù)3～6日;③乳酸脫氫酶(LDH)：在起病8～10小時(shí)升高，2～3日達(dá)高峰，持續(xù)1～2周，這些血清酶不僅存在予心肌，在肝、腦、血細(xì)胞，骨骼肌中亦存在，當(dāng)這些組織受損時(shí)均可升高。對(duì)心肌損害特異性最高的是其中的CPK-MB與LDH1，它們分別是CPK與LDH的同工酶。對(duì)急性心肌梗死的診斷這些血清酶的升高尚必須符合上述的衍變規(guī)律。

　　79. C　解題思路：試題難度：中，本題為鑒別診斷題。本例活動(dòng)時(shí)胸骨后壓榨性疼痛，持續(xù)5分鐘，心電圖肢導(dǎo)和胸導(dǎo)部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)sT段缺血型下降，T波倒置，符合勞力性心絞痛，心絞痛型冠心病。臨床上無(wú)心肌梗死證據(jù)，亦無(wú)心力衰竭的臨床表現(xiàn)�；颊哐獕�160/90mmHg，不符合高血壓危象診斷。

　　80. D　解題思路：室性心動(dòng)過(guò)速的心電圖表現(xiàn)為：①快速的連續(xù)三個(gè)或三個(gè)以上的室性異位激動(dòng);②心室率超過(guò)每分100次，節(jié)律整齊或輕度不整齊;③QRS波群增寬(>0.12S)有繼發(fā)ST-T改變;QRS波群的形態(tài)在任何一次發(fā)作中可能一致，也可以不同;④房室分離，心室率較心房率快。但有時(shí)心室激動(dòng)可逆?zhèn)鞯叫姆?⑤有時(shí)室上性激動(dòng)可下傳到心室，引起一次提早的正常的QRS波群稱(chēng)為心室?jiàn)Z獲。如心室?jiàn)Z獲時(shí)室性異位激動(dòng)又幾乎同時(shí)激動(dòng)心室，則產(chǎn)生室性融合波。心室?jiàn)Z獲和室性融合波的出現(xiàn)，是診斷室性心動(dòng)過(guò)速的有力證據(jù)。

　　81. A　解題思路：急性心肌梗死后1個(gè)月內(nèi)又出現(xiàn)的心絞痛，其機(jī)理是靠其供血的冠狀動(dòng)脈發(fā)生閉塞而發(fā)生心肌梗死，但有一部分未壞死的心肌處于嚴(yán)重缺血狀態(tài)下又發(fā)生心絞痛，隨時(shí)有再發(fā)生梗死的可能，故屬于一種不穩(wěn)定性心絞痛。

　　82. E　解題思路：患者反復(fù)胸痛，發(fā)作與勞累及情緒有關(guān)，休息可以緩解，為典型心絞痛癥狀。3小時(shí)前出現(xiàn)持續(xù)性疼痛，進(jìn)行性加劇，應(yīng)考慮急性心肌梗死。氣促、不能平臥、雙肺散在哮鳴音及濕性音為左心衰竭的表現(xiàn)，心尖部可聞及Ⅲ級(jí)收縮期雜音為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)。

　　83. E　解題思路：冠心病心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，典型部位是在胸骨體中、上段之后，其余部位均為不典型部位。

　　84. E　解題思路：β受體阻滯劑直接抑制心肌收縮，故不能用于收縮功能不全的心衰，故本題為E。新版內(nèi)科書(shū)在心功能不全的治療中提到了E而未提到C。

　　85. E　解題思路：室性心動(dòng)過(guò)速常發(fā)生于各種器質(zhì)性心臟病患者，尤其是冠心病與心肌病者。發(fā)作時(shí)常伴隨明顯血流動(dòng)力學(xué)障礙與心肌缺血，它可誘發(fā)心力衰竭、休克、心絞痛發(fā)作，但更重要的是它可觸發(fā)心室顫動(dòng)，而室顫是致命性的嚴(yán)重心律失常。

　　86. D　解題思路：室性心動(dòng)過(guò)速心電圖表現(xiàn)為快速的、寬大畸形的QRS波群，它與室上速伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的心電圖十分相似，而兩者的臨床意義與處理截然不同。若在一份心電圖上能找到心室?jiàn)Z獲或室性融合波是確診室性心動(dòng)過(guò)速的最重要依據(jù)。心室?jiàn)Z獲即室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)少數(shù)室上性沖動(dòng)可下傳至心室，心電圖表現(xiàn)為在一個(gè)P波后又提前發(fā)生一次正常QRS波群，即為心室?jiàn)Z獲;若能找到一個(gè)介于竇性搏動(dòng)與室性搏動(dòng)之間形態(tài)的QRS波群，即為室性融合波。

　　87. E　解題思路：對(duì)冠心病的無(wú)創(chuàng)性檢查方法中，以運(yùn)動(dòng)核素心肌顯像診斷價(jià)值最高，其準(zhǔn)確性可達(dá)95%以上，它不僅可確定有無(wú)心肌缺血，還可確定心肌缺血部位，并由此推斷哪支冠狀動(dòng)脈有狹窄。而超聲心動(dòng)圖、動(dòng)態(tài)心電圖、心電圖在心絞痛不發(fā)作時(shí)檢查其陽(yáng)性率極低。運(yùn)動(dòng)心電圖負(fù)荷試驗(yàn)存在假陽(yáng)性與假陰性，尤其在更年期婦女其假陽(yáng)性率可達(dá)50%左右。

　　88. D　解題思路：右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰竭，當(dāng)右心衰竭出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。因此D答案是錯(cuò)誤的。

　　89. A　解題思路：目前臨床降壓藥首選ACEI類(lèi)對(duì)左心室肥厚和胰島素抵抗作用優(yōu)于其他降壓藥，且對(duì)腎臟有保護(hù)作用，可有效地減少蛋白尿。該病人血壓較高，合并糖尿病，心功能無(wú)損害，腎臟功能輕度損傷，因此選ACEI制劑最合適。

　　90. A　解題思路：典型的心絞痛患者發(fā)作時(shí)會(huì)出現(xiàn)心率加快、血壓上升、心尖部可聽(tīng)到第四心音奔馬律，并可出現(xiàn)因心肌缺血而導(dǎo)致的二尖瓣乳頭肌功能不全，在心尖部可聽(tīng)到一過(guò)性的收縮期雜音、心底部第二心音出現(xiàn)逆分裂等。一般心絞痛發(fā)作時(shí)，血壓不會(huì)下降。如出現(xiàn)血壓下降應(yīng)首先考慮患者可能已出現(xiàn)心肌梗死。

　　91. D　解題思路：急性心肌梗死的病因絕大多數(shù)是基于在冠狀動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上，血管內(nèi)血栓形成導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈完全閉塞所致。因此動(dòng)脈硬化是最基本的病因。勞累、情緒激動(dòng)是發(fā)病的誘因。高血壓病、糖尿病、吸煙等是屬于冠心病的危險(xiǎn)因素，而不是引起心肌梗死的直接原因。

　　92. B　解題思路：二尖瓣狹窄造成左心房入左心室的血流受阻，左心室血容量減少，不會(huì)致左心室增大。

　　93. C　解題思路：75%～95%的心肌梗死病人有心律失常，而且多發(fā)生在起病1～2天內(nèi)，而以24小時(shí)內(nèi)最多見(jiàn)，因而也成為導(dǎo)致急性心肌梗死病人早期(24小時(shí)內(nèi))死亡的主要原因。其余亦為心肌梗死病人死亡的原因，但多在以后時(shí)期發(fā)生。

　　94. E　解題思路：急性動(dòng)脈栓塞的典型的5P癥狀：疼痛(pain)、感覺(jué)異常(paresthesia)、麻痹(paralysis)、無(wú)脈(pulselessness)和蒼白(pallor)。而真正的血管外科醫(yī)生，除了熟背5P癥狀以外，更關(guān)心的是冰冷平面出現(xiàn)在何處，因它能較準(zhǔn)確地提示動(dòng)脈栓子在哪里，對(duì)于指導(dǎo)手術(shù)有極其重要的意義。當(dāng)冰冷出現(xiàn)時(shí)，其近端約10cm處就是動(dòng)脈栓子的位置，這是因?yàn)閯?dòng)脈主干堵塞后，周?chē)�的�?dòng)脈側(cè)枝仍可供應(yīng)遠(yuǎn)端約10cm的范圍。

　　95. B　解題思路：根據(jù)冠狀動(dòng)脈解剖特點(diǎn)，心肌前壁一般由左冠狀動(dòng)脈前降支供血;側(cè)壁常由前降支的分支對(duì)角支或左回旋支供血;而右冠狀動(dòng)脈主要供應(yīng)心臟下壁、后壁的心肌。同時(shí)，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)中的竇房結(jié)、房室結(jié)也主要由右冠狀動(dòng)脈供血。臨床上急性下壁心肌梗死常伴有后壁梗死，右冠狀動(dòng)脈受累可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩或房室傳導(dǎo)阻滯。

　　96. E　解題思路：在診斷心肌梗塞時(shí)最具有特異性的血清酶是CPK-MB，它為CPK的一個(gè)同工酶，由于CPK有3個(gè)同工酶，故籠統(tǒng)地說(shuō)CPK是最具特異性的血清酶是不確切的。

　　97. B

　　98. C　解題思路：急性心包炎為心包臟層和壁層的急性纖維蛋白性炎癥，這兩層心包膜因炎癥而變得粗糙，在心臟活動(dòng)時(shí)相互摩擦而產(chǎn)生一種抓刮樣粗糙聲音，稱(chēng)為心包摩擦音。它在胸骨左緣3～4肋間，坐位身體前傾、深吸氣時(shí)更易聽(tīng)到。當(dāng)心包滲液增多將兩層心包分開(kāi)時(shí)則心包摩擦音即消失，心包摩擦音是急性心包炎的特異性體征。

　　99. C　解題思路：胺碘酮屬Ⅲ類(lèi)抗心律失常藥，通過(guò)延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程起作用，主要作用于房室結(jié)，對(duì)室性早搏和室性心動(dòng)過(guò)速適用。普魯卡因酰胺(IA類(lèi))常誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過(guò)速，普羅帕酮(IC類(lèi))常促發(fā)室速。氨酰心安，維拉帕米對(duì)已有心室功能不全者應(yīng)避免使用。

　　100. C　解題思路：急性病毒性心肌炎的治療最重要且有效的方法是安靜臥床休息至體溫正常、臨床癥狀消失，心界擴(kuò)大者休息至心臟大小恢復(fù)正�；虿辉倏s小為止，一般至少需休息3～6個(gè)月。