第十一章 心力衰竭

　　心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少;不能滿足組織代謝需要的綜合征。

　　心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。

　　(一)病因

　　1.基本病因

　　(1)原發(fā)性心肌損害

　　1)缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。

　　2)心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿病心肌病，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。

　　(2)心臟負荷過重

　　1)前負荷過重：①心臟瓣膜關閉不全，血液返流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等;②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等;③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

　　2)后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重，心肌必然發(fā)生結構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。

　　2.誘因

　　(1)感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因;感染性心內膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。

　　(2)心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。

　　(3)水電解質紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

　　(4)過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。可加重心臟負荷。

　　(5)治療不當如不恰當停用洋地黃類藥物或降壓藥，利尿過度等。

　　(6)原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現(xiàn)風濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。

　　(7)環(huán)境氣候急劇變化。

　　(二)病理生理

　　1.代償機制

　　(1)Frank Starling機制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。

　　(2)心肌肥厚，即心肌代償重構過程，當肥厚不足以克服室壁應力時，左室發(fā)生不可逆的功能減退。

　　(3)神經體液的代償機制，神經內分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負擔。

　　1)交感神經興奮性增強。

　　2)腎素血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活。

　　3)心力衰竭時各種體液因子的改變

　　①心鈉素有很強的利尿作用。

　　②VP(ADH)發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。

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　　3.關于舒張功能不全

　　(1)主動舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應不足Ca2+不能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外而引起。

　　(2)由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。

　　(三)心力衰竭的類型

　　1.左心衰、右心衰和全心衰

　　2.急性和慢性心衰

　　3.收縮性和舒張性心衰

　　(四)心功能的分級

　　(1)主要是根據患者自覺的活動能力劃分為四級：

　　I級：患有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　�、蚣墸盒呐K病患者體力活動明顯受限，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　　Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。

　�、艏墸盒呐K病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。

　　(2)第二種是客觀的評估，即根據客觀的檢查手段如心電圖、負荷試驗、X線、超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴重程度，分為A、B、C、D四級：

　　A級：無心血管疾病的客觀依據。

　　B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病。

　　C級：有中度心血管疾病的客觀證據。

　　D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)。