第三章 血液循環(huán)

　　一、心肌細(xì)胞的類型

　　1.工作細(xì)胞：心房肌、心室肌細(xì)胞，為快反應(yīng)細(xì)胞，具有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性、無自律性。

　　2.特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)：具有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性(除結(jié)區(qū))，但無收縮性。

　　特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)包括：(1)竇房結(jié)、房室交界(房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū))——慢反應(yīng)細(xì)胞。其中，房室交界的結(jié)區(qū)細(xì)胞無自律性，傳導(dǎo)速度最慢，是形成房—室延擱的原因。

　　(2)房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反應(yīng)細(xì)胞

　　3.區(qū)分快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞的標(biāo)準(zhǔn)：動(dòng)作電位0期上升的速度。快反應(yīng)細(xì)胞0期去極化速度快。多由快Na通道開放造成Na+內(nèi)流形成，慢反應(yīng)細(xì)胞0期去極化速度慢，由慢通道L型Ca2+通道開放造成Ca2+內(nèi)流形成。

　　二、心室肌細(xì)胞的跨膜電位及其形成原理

　　1.靜息電位——K+外流的平衡電位。

　　2.動(dòng)作電位——復(fù)極化復(fù)雜，持續(xù)時(shí)間較長。

　　0期(去極化)——Na+內(nèi)流接近Na+電化平衡電位，構(gòu)成動(dòng)作電位的上升支。由-90mv上升至+30mv;心室肌細(xì)胞Na+通道與骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞的不完全相同，一般對(duì)河豚毒不敏感。

　　1期(快速復(fù)極初期)——K+外流所致。由+30mv下降到0mv

　　2期(平臺(tái)期)——Ca2+、少量Na+內(nèi)流與K+外流處于平衡。

　　平臺(tái)期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間很長的主要原因，也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。

　　3期(快速復(fù)極末期)——Ca2+內(nèi)流停止，K+外流增多所致。 0mv下降到-90mv

　　4期(靜息期)——工作細(xì)胞3期復(fù)極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定在靜息電位水平，細(xì)胞內(nèi)外離子濃度維持依靠Na+—K+泵的轉(zhuǎn)運(yùn)。自律細(xì)胞無靜息期，復(fù)極到3期末后開始自動(dòng)去極化，3期末電位稱為最大復(fù)極電位。

　　三、自律細(xì)胞的跨膜點(diǎn)位極其形成機(jī)制

　　(一)浦肯野細(xì)胞：快反應(yīng)自律細(xì)胞，動(dòng)作電位具有0、1、2、3、4期。除四期外，浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位的形態(tài)和離子基礎(chǔ)與快反應(yīng)非自律性心室肌細(xì)胞的相似。

　　浦肯野細(xì)胞：4期自動(dòng)去極化形成的離子機(jī)制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和1種內(nèi)向電流(If，Na+負(fù)載)的逐漸增強(qiáng)，相比之下If的作用更大。

　　(二)竇房結(jié)細(xì)胞：慢反應(yīng)自律細(xì)胞

　　心室肌細(xì)胞與竇房結(jié)起搏細(xì)胞跨膜電位的不同點(diǎn)：

　　竇房結(jié)細(xì)胞：4期自動(dòng)去極化形成的離子機(jī)制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和2種內(nèi)向電流(If，ICa-T)構(gòu)成。相比之下，Ik的進(jìn)行性衰減，作用更大。

　　四、心肌細(xì)胞電生理特性

　　(一)興奮性：

　　1、動(dòng)作電位過程中心肌興奮性的周期性變化：有效不應(yīng)期→相對(duì)不應(yīng)期→超常期，特點(diǎn)是有效不應(yīng)期較長，相當(dāng)于整個(gè)心肌收縮期和舒張?jiān)缙�，因此心肌不�?huì)出現(xiàn)強(qiáng)直收縮，從而保證了心臟的交替的收縮射血和舒張充盈活動(dòng)。

　　在相對(duì)不應(yīng)期和超常期，Na+通道尚未完全復(fù)活，膜電位的絕對(duì)值小于靜息電位水平，而且在相對(duì)不應(yīng)期時(shí)Na+通道也尚未全部復(fù)活，因此，若此時(shí)接受一次刺激，所產(chǎn)生的動(dòng)作電位0期去極化的幅度和速率都比正常動(dòng)作電位小，動(dòng)作電位時(shí)程較短，興奮的傳導(dǎo)速度也比較慢。

　　2、影響興奮性的因素：Na+通道的狀態(tài)、閾電位與靜息電位的距離等。

　　另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素，當(dāng)血鉀逐漸升高時(shí)，心肌的興奮性會(huì)出現(xiàn)先升高后降低的現(xiàn)象。血中K+輕度或中度增高時(shí)，細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對(duì)值減小，距閾電位接近，興奮性增高;當(dāng)血中K+顯著增高，靜息電位絕對(duì)值過度減小時(shí)，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高時(shí)，心肌興奮性先升高后降低。

　　3、期前收縮和代償間隙：

　　心室肌在有效不應(yīng)期終結(jié)之后，受到人工的或潛在起搏點(diǎn)的異常刺激，可產(chǎn)生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應(yīng)期，因此期前收縮后出現(xiàn)較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。

　　(二)自律性：

　　1、心肌的自律性來源于特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律細(xì)胞，其中竇房結(jié)細(xì)胞的自律性最高，稱為起搏細(xì)胞，是正常的起搏點(diǎn)。潛在起搏點(diǎn)的自律性由高到低順序?yàn)椋悍渴医唤鐓^(qū)→房室束→浦肯野氏纖維。

　　2、竇房結(jié)細(xì)胞通過搶先占領(lǐng)和超速驅(qū)動(dòng)壓抑(以前者為主)兩種機(jī)制控制潛在起搏點(diǎn)。

　　3、心肌細(xì)胞自律性的高低決定于4期去極化的速度即Na+、Ca2+內(nèi)流超過K+外流衰減的速度，同時(shí)還受最大復(fù)極電位和閾電位差距的影響。

　　浦肯野細(xì)胞：4期自動(dòng)去極化形成的離子機(jī)制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和1種內(nèi)向電流(If，Na+負(fù)載)的逐漸增強(qiáng)，相比之下If的作用更大。

　　竇房結(jié)細(xì)胞：4期自動(dòng)去極化形成的離子機(jī)制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和2種內(nèi)向電流(If，ICa-T)構(gòu)成。相比之下，Ik的進(jìn)行性衰減，作用更大。

　　乙酰膽堿使竇房結(jié)自律細(xì)胞膜上的K+通道開放概率增高，導(dǎo)致復(fù)極3期K+外流增加，導(dǎo)致最大復(fù)極電位的絕對(duì)值增大，因此自動(dòng)興奮的頻率降低，心率減慢。

　　兒茶酚胺可以增加竇房結(jié)If和ICa-T，加快4期自動(dòng)去極化的速率，使自動(dòng)興奮的頻率增高，心率加快。

　　(三)傳導(dǎo)性：

　　心肌細(xì)胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相當(dāng)于一個(gè)機(jī)能上的合胞體，動(dòng)作電位以局部電流的方式在細(xì)胞間傳導(dǎo)。

　　傳導(dǎo)的特點(diǎn)：1、主要傳導(dǎo)途徑為：竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室肌

　　2、房室交界處傳導(dǎo)速度慢，形成房—室延擱，以保證心房、心室順序活動(dòng)和心室有足夠充盈血液的時(shí)間。

　　3、心房內(nèi)和心室內(nèi)興奮以局部電流的方式傳播，傳導(dǎo)速度快，從而保證心房或心室同步活動(dòng)，有利于實(shí)現(xiàn)泵血功能。

　　心肌興奮傳導(dǎo)速度與細(xì)胞直徑成正比，與動(dòng)作電位0期去極化速度和幅度成正變關(guān)系。

　　(四)收縮性：(機(jī)械特性)

　　1、心肌收縮的特點(diǎn)：①同步收縮�、诓话l(fā)生強(qiáng)直收縮�、蹖�(duì)細(xì)胞外Ca2+的依賴性。

　　2、影響心肌收縮性的因素：Ca2+、交感神經(jīng)或兒茶酚胺等加強(qiáng)心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力。

　　“興奮—收縮脫耦聯(lián)”—去除心肌細(xì)胞外的Ca2+，心肌仍可產(chǎn)生動(dòng)作電位，但不能發(fā)生收縮。

　　心肌收縮結(jié)束后，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度恢復(fù)到靜息水平的機(jī)制：

　　(1)肌質(zhì)網(wǎng)上的Ca2+泵主動(dòng)回收Ca2+進(jìn)入肌質(zhì)網(wǎng);(2)細(xì)胞膜上的Na+- Ca2+交換體將Ca2+排出細(xì)胞外;(3)細(xì)胞膜上的Ca2+泵可將少量Ca2+主動(dòng)排出細(xì)胞。