微循環(huán)組成的記憶方法：

　　(1)將“循環(huán)”理解為“從動脈到靜脈的血流”，那么，“微循環(huán)”就是“從微動脈到微靜脈的血流”，因此，微循環(huán)3條通路的血管都是“微動脈……微靜脈”。

　　(2)迂回通路是交換物質的場所，必然包含真毛細血管，即“微動脈……真毛細血管……微靜脈”。

　　(3)交換血管的血流受組織局部代謝的調控，因而真毛細血管(無平滑肌)前必須連接調控血流的結構——“毛細血管前括約肌”。

　　(4)由于毛細血管前括約肌含很少平滑肌而微動脈平滑肌豐富，因此二者之間應有一過度——后微動脈。

　　綜上所述，營養(yǎng)通路的組成應為“微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈。

　　同理，可以推出另兩條通路的血管組成。

　　3、微循環(huán)血流調控：

　　(1)毛細血管壓與毛細血管前阻力(后微動脈和毛細血管前括約肌)和毛細血管后阻力(微靜脈)的比值成反比。

　　(2)微動脈的阻力對微循環(huán)血流的控制起主要作用。

　　(3)毛細血管前括約肌的活動主要受代謝產物調節(jié)。

　　九、組織液的生成

　　1、組織液是血漿從毛細血管壁濾過而形成的，除不含大分子蛋白質外，其它成分基本與血漿相同。

　　2、血漿從毛細血管濾過形成組織液的動力——有效濾過壓。

　　有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)

　　人體血漿膠體滲透壓約為25mmHg，動脈端毛細血管血壓約為30mmHg，靜脈端毛細血管血壓約為12mmHg，組織液膠體滲透壓約為15mmHg，組織液靜水壓約為10mmHg

　　因此：毛細血管動脈端有效率過壓為-- (30+15)-(25+10)=10mmHg

　　毛細血管靜脈端有效率過壓為-- (12+15)-(25+10)= -8mmHg

　　毛細血管動脈端濾過的液體，約90%可在毛細血管靜脈端重吸收入血，約10%的組織液進入毛細淋巴管，生成淋巴液。

　　3.影響組織液生成的因素：

　　(1)有效濾過壓(主要是毛細血管血壓和血漿膠體滲透壓);(2)毛細血管通透性;(3)靜脈和淋巴回流等等。

　　十、淋巴循環(huán)

　　主要生理意義：

　　1、 回收蛋白質：每天組織液中約有75-200g蛋白質由淋巴液回收到血液中，保持組織液膠體滲透壓在較低水平，有利于毛細血管對組織液的重吸收。

　　2、 運輸脂肪：由小腸吸收的脂肪，80%-90%是由小腸絨毛的毛細淋巴管吸收。

　　3、 調節(jié)血漿和組織液之間的液體平衡：每天在毛細血管動脈端濾過的液體總量約為24L，其中約3L經淋巴循環(huán)回到血液中去，即一天中回流的淋巴液的量大約相當于全身的血漿總量。

　　4、 清除組織中的紅細胞、細菌及其它微粒：主要與淋巴結內巨噬細胞的吞噬作用和淋巴細胞的免疫作用有關。

　　十一、心血管活動的神經調節(jié)——心血管反射

　　1、心臟

　　心副交感神經：迷走神經—ACH—M受體——負性變時、變力、變傳導作用

　　支配竇房結、房室交界、心房肌、房室束及其分支;心室肌中迷走神經纖維末梢很少。

　　心交感神經：交感神經—NE—β受體—正性變時、變力、變傳導作用—血壓升高

　　支配竇房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

　　血管的神經支配：除真毛細血管外，血管壁都有平滑肌分布。

　　縮血管神經纖維都是交感神經纖維。

　　交感縮血管纖維：交感縮血管纖維—NE—α受體—血管收縮—血壓升高

　　皮膚血管中縮血管纖維分布最密，骨骼肌和內臟的血管次之，冠狀血管和腦血管中分布較少。同一器官中，微動脈中密度最高。人體內多數血管只接受交感縮血管纖維的單一神經支配。

　　舒血管纖維分為四種：交感、副交感、脊髓背根舒血管纖維、血管活性腸肽神經元。

　　2、心血管中樞

　　最基本的心血管中樞位于延髓。包括縮血管區(qū)(延髓頭端的腹外側部)、舒血管區(qū)(延髓尾端腹外側部)、傳入神經接替站(延髓孤束核)、心抑制區(qū)(迷走神經背核和疑核)。

　　3、頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射(減壓反射)

　　(1)基本過程：動脈血壓升高→刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器→經竇神經(加入舌咽神經)和迷走神經將沖動傳向中樞→通過心血管中樞的整合作用→導致心迷走神經興奮、心交感抑制、交感縮血管纖維抑制→心輸出量下降、外周阻力降低，從而使血壓恢復正常。

　　(2)特點：

　�、賶毫Ω惺芷鲗Σ▌有匝獕好舾�。

　�、诟]內壓在正常平均動脈壓(100mmHg左右)上/下變動時，壓力感受性反射最敏感。

　�、蹨p壓反射對血壓變化及時糾正，在正常血壓維持中發(fā)揮重要作用。

　�、苌�理意義是：經常監(jiān)視血壓的變動

　　減壓反射的調定點：正常情況下是平均動脈壓正常值的水平。高血壓患者壓力感受性反射功能曲線向右移位，這種現象稱為壓力感受性反射的重調定，表現為調定點的上移。

　　4、頸動脈體和主動脈體的化學感受性反射(化學感受器)

　　PO2降低，PCO2升高，H+升高—頸動脈體、主動脈體化學感受器興奮—呼吸、心血管中樞興奮—呼吸加深加快。

　　自然呼吸情況下，化學感受器受刺激時引起的呼吸加深加快—間接地引起心率加快、心輸出量增加，外周血管阻力加大，血壓升高。

　　生理意義：參與機體應急狀態(tài)時循環(huán)功能的調節(jié)。

　　5、心肺感受器反射

　　(1)在心房、心室、肺循環(huán)大血管壁上存在的感受器總稱為心肺感受器。適宜刺激包括兩種：心臟和血管壁的機械千張;一些化學物質 。

　　(2)反射過程：牽拉、化學物質→心肺感受器→傳入神經(迷走神經)→中樞→傳出神經→心率↓、心輸出量↓、外周阻力↓、→BP↓。

　　心肺感受器的沖動還可以抑制血管升壓素的釋放。

　　(3)意義：調節(jié)血量、體液量及其成分。

　　十二、心血管活動的體液調節(jié)

　　1、腎素-血管緊張素-醛固酮系統

　　血管緊張素Ⅱ的作用：①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多;②增加交感縮血管纖維遞質釋放量;③使交感縮血管中樞緊張;④刺激腎上腺素合成和釋放醛固酮;⑤引起或增強渴覺、導致飲水行為;⑥可抑制壓力感受性反射，故血壓升高引起的心率減慢效應明顯減弱。

　　最終總的作用是使外周血管阻力升高，血壓升高。

　　2、腎上腺素和去甲腎上腺素

　　去甲腎上腺素或腎上腺素與心肌細胞上β1受體結合產生正性變力、變時、變傳導作用，與血管平滑肌上的α1受體結合使血管收縮。

　　腎上腺素能與血管平滑肌上的β2受體結合引起血管舒張。

　　小劑量腎上腺素以興奮β2受體效應為主，引起骨骼肌和肝臟血管舒張，這種舒血管作用>腎上腺素對其它部位血管的縮血管作用，故全身總外周阻力下降。

　　靜脈注射去甲腎上腺素和腎上腺素對心率的效應不同：

　　去甲腎上腺素—全身血管收縮，動脈血壓升高—促使壓力感受性反射活動加強，該反射引起的心率減慢超過去甲腎上腺素對心臟的直接興奮作用，故心率減慢。

　　腎上腺素--總外周阻力降低，脈搏壓增大，壓力感受性反射活動對心臟的作用不能抵消腎上腺素對心臟的直接作用，所以心率加快，心輸出量增加。

　　3、血管升壓素(抗利尿激素)：

　　作用于血管平滑肌相應受體，引起血管收縮。

　　正常機體中，血漿中血管升壓素濃度的升高首先出現抗利尿效應，只有當濃度明顯高于正常時，才引起血壓升高。(原因是血管升壓素可提高壓力感受性反射的敏感性，使壓力感受性反射糾正異常血壓的能力增強)

　　4、心鈉素：

　　(1)作用：①心搏出量減少、心率減慢、外周血管舒張;②引起腎臟排水、排鈉增多;③抑制腎素、醛固酮、血管升壓素的釋放，當動脈血壓升高時，頸動脈竇壓力感受器傳入沖動增加，抑制交感縮血管中樞，同時心鈉素分泌增加。血壓升高時，保鈉、保水及縮血管激素分泌減少，而排鈉、排水激素分泌增多。

　　心鈉素是利尿、利鈉激素，血壓升高分泌增多。

　　4.　局部體液調節(jié)因素：

　　激肽、組胺、組織代謝產物等調節(jié)局部血流量。

　　十三、局部血流調節(jié)(也稱自身調節(jié))

　　1. 代謝性自身調節(jié)機制：組織中代謝產物積聚可使局部的微動脈和毛細血管前括約肌舒張，局部血流量增多。

　　2. 肌源性自身調節(jié)機制：血管平滑肌當被牽張時，其肌源性活動增強。在毛細血管前阻力血管特別明顯，若某一器官的血管灌注壓突然升高，由于血管跨壁壓增大，血管平滑肌受到的牽張刺激增加，從而血管收縮，保持器官血流量的相對穩(wěn)定。

　　十四、動脈血壓的長期調節(jié)和短期調節(jié)

　　短期調節(jié)主要依靠：壓力感受性反射和化學感受性反射;例如人由臥位變?yōu)橹绷⑽粫r，壓力感受性反射可使交感神經緊張活動加強，心率加快，外周血管收縮，因此血壓不會降低。

　　在血壓的短期調節(jié)中，一些前饋調節(jié)，例如肌肉運動開始時以及防御反應時的心率加快和骨骼肌血管舒張。另外，還出現壓力感受性反射重調定現象—例如防御反應時出現血壓升高和心率加快。

　　長期調節(jié)主要依靠：體液因素和交感神經系統的共同作用，另外，腎臟也起到了重要作用。

　　十五、冠脈循環(huán)

　　1、冠脈循環(huán)解剖特點

　　冠脈循環(huán)是指心臟的血液循環(huán);冠狀動脈主干走行于心臟表面，分支垂直心臟表面方向，穿入心臟，在心內膜下曾分支成網狀—在心肌收縮時受壓迫;多數人中，左冠狀動脈—左心室前部—毛細血管—靜脈—冠狀竇—右心房;右冠狀動脈—左心室后部和右心室—毛細血管—心前靜脈—右心房;毛細血管與心肌纖維的比例是1：1。

　　2、冠脈血流特點

　　總冠脈血流量占心輸出量的4%-5%。

　　血流變化規(guī)律：

　　左心室等容收縮期—冠脈血流急劇減少(心肌強烈壓迫)

　　左心室射血期—冠脈血流增加(主動脈壓升高，冠脈壓亦升高)

　　慢速射血期—冠脈血流有所下降

　　等容舒張期—突然增加，在舒張早期達到高峰，然后逐漸回降

　　動脈舒張壓的高低和心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。

　　心率↑→心舒期↓→冠脈血流量↓

　　體循環(huán)外周阻力↑→動脈舒張壓↑→冠脈血流量↑

　　3、冠脈血流量調節(jié)

　�、抛钪匾�的調節(jié)因素是心肌本身的代謝水平。

　　心肌代謝↑→腺苷↑→冠脈舒張

　�、粕窠浾{節(jié)(次要作用)

　　交感神經→激活冠脈平滑肌的α受體→血管收縮

　　↘激活心肌的β受體→心率↑→心肌收縮加強→耗氧量↑→冠脈舒張

　　迷走神經→直接作用冠脈使其舒張

　　↘心率↓→心肌代謝率↓→抵消迷走興奮對冠脈的舒張。

　�、羌に卣{節(jié)

　　腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺激素→心肌代謝↑→耗氧量↑→冠脈舒張

　　大劑量血管升壓素、血管緊張素Ⅱ→冠脈收縮

　　十六、腦循環(huán)

　　1、特點

　　腦血管舒縮受限制，血流量變化較其它器官的為小。

　　毛細血管和神經元之間靠血腦屏障分隔開。

　　2、調節(jié)

　　⑴自身調節(jié)：腦血流量取決于腦動、靜脈的壓力差和腦血管的血流阻力。正常情況下，影響腦血流量的主要因素是頸動脈壓。正常情況下，腦循環(huán)的灌注壓為80-100mmHg。平均動脈壓在60-140mmHg之間時，腦血管靠自身機制可保持血流量的恒定。低于60mmHg時，腦血流量顯著減少→腦功能障礙;高于140mmHg，腦血流量顯著增加，嚴重時→腦水腫。

　　⑵血液CO2分壓升高和低氧→腦血管舒張

　　所以過度通氣時，CO2呼出過多，動脈血CO2分壓過低，腦血流量減少，引起頭暈等癥狀。

　�、荖O：血液中的乙酰膽堿、組胺、ATP等可通過腦血管內皮產生NO舒張腦血管。

　�、饶X組織代謝：代謝增強的腦組織，血流量增多。

　�、缮窠浾{節(jié)：不明顯。