第九章 肝性腦病

　　(一)病因與發(fā)病機制

　　肝性腦病是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合病征。(就是由肝的問題引起的腦子出毛病)其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。大部分(占70%)肝性腦病是由各型肝硬化引起(肝炎后肝硬化最多見)，以及門體分流手術(shù)，小部分腦病見于重癥肝炎、急性肝功能衰竭及原發(fā)性肝癌等。

　　1、氨中毒學說：氨代謝紊亂引起的氨中毒。

　　氨在腸道主要是非離子型氨(NH3)存在的，游離的NH3有毒性，且能透過血腦屏障;銨根離子無毒，兩者可以相互轉(zhuǎn)換，如果腸道的PH>6時，則游離的NH3進入血液，透過血腦屏障引起肝性腦病，所以保持腸道的酸性環(huán)境很重要。

　　肝硬化的病人一定防止低鉀性堿中毒。比如不能用肥皂水灌腸，因為肥皂水顯堿性，變成游離的氨進入血腦屏障形成肝性腦病，可以用乳果糖灌腸，因為它呈酸性。影響氨中毒的因素：

　　1) 低鉀性堿中毒;

　　2) 攝入過多含氮物質(zhì)(所以絕對禁高蛋白飲食)或上消化道出血(這也是肝硬化病人擔心消化道出血的原因，擔心肝性腦病發(fā)生);

　　3) 低血容量與缺氧;

　　4) 便秘;

　　5) 感染;

　　6) 低血糖;

　　7) 鎮(zhèn)靜藥、安眠藥可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧。手術(shù)和麻醉增加肝，腦，腎的功能負擔。

　　氨中毒中毒為什么能引起肝性腦病呢?那是因為氨對大腦的毒性作用是干擾腦的能量代謝!

　　甲基硫醇及其衍變的二甲基亞砜。

　　2、假性神經(jīng)遞質(zhì)學說：

　　當假神經(jīng)遞質(zhì)(β-羥酪胺和苯乙醇胺)被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)(去甲腎上腺素)時，則發(fā)生神經(jīng)傳導障礙。

　　3、氨基酸代謝不平衡學說：肝硬化者血漿中芳香氨基酸增多了，而支鏈氨基酸減少了，出現(xiàn)不平衡，所以對肝性腦病的病人要補支鏈氨基酸。

　　歌訣：肝性腦病好的少了(支鏈氨基酸減少了)，壞的多了(芳香氨基酸增多了)

　　(二)臨床表現(xiàn)

　　1.一期(前驅(qū)期)：輕度性格改變和行為失常(最早出現(xiàn)的癥狀)，可有撲翼樣震顫(特異性的癥狀)，亦稱為肝震顫。

　　2.二期(昏迷前期)：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。

　　3.三期(昏睡期)：以昏睡和精神錯亂為主，但可以喚醒，醒時尚可應(yīng)答問話，但常有神志不清和幻覺。各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時間呈昏睡狀態(tài)，撲翼樣震顫可引出，腦電圖有異常波形。

　　4.四期(昏迷期)：神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時腱反射和肌張力仍亢進，撲翼樣震顫無法引出，腦電圖明顯異常。