第七章 消化系統(tǒng)疾病

　　Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修復(fù)過程中，食管下段(食管賁門交界處的齒狀線2cm 以上)粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。

　　胃炎(gastritis)胃粘膜的炎性病變

　　(-)急性胃炎

　　1.病因: 理化因素及微生物感染，非類固醇類抗炎藥，過度飲酒，腐蝕性化學(xué)劑，嚴(yán)重應(yīng)急和休克，細(xì)菌感染。

　　2.類型: (1)急性刺激性胃炎或單純性胃炎 (2)急性腐蝕性胃炎 (3)急性出血性胃炎 (4)急性感染性胃炎：急性蜂窩織炎性胃炎

　　(二)慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。

　　1.病因: ①幽門螺旋桿菌感染 ②長期慢性刺激 ③自身免疫 ④含膽汁的十二指腸液反流。

　　2.類型: (1)慢性淺表性胃炎 好發(fā)部位: 胃竇、胃體粘膜

　　(2)慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis) 特點(diǎn)：胃粘膜萎縮變薄，腺體數(shù)量減少+腸化，固有層L、漿細(xì)胞浸潤。

　　分型: A型(自身免疫性)：罕見，常伴惡性貧血，好發(fā)部位-胃體、胃底。

　　B型(單純性萎縮性)：常見，好發(fā)部位- 胃竇黏膜。

　　【肉眼形態(tài)】(胃鏡觀察)： ①正常粘膜橘紅色→暗灰色或灰綠色;

　�、谖�縮區(qū)胃粘膜明顯變薄，周圍正常粘膜隆起，兩者界限明顯; ③粘膜下血管清晰可見。

　　【組織形態(tài)】1.病變處胃粘膜變薄，腺上皮萎縮，腺體↓，數(shù)目↓或囊性擴(kuò)張;纖維組織↑ 2. 固有層L，漿細(xì)胞浸潤.

　　3.常見腸上皮化生:胃粘膜上皮→腸型上皮細(xì)胞，可出現(xiàn)異型增生

　　4.假幽門腺化生：胃底、體區(qū)腺體的主、壁細(xì)胞消失，代之以粘液分泌細(xì)胞

　　【分級(jí)】 輕度：胃固有腺體減少正常量的1/3以內(nèi)者， 中度：減少1/3-2/3者， 重度：減少2/3以上。

　　【炎癥狀態(tài)】 靜止性萎縮性胃炎：以淋巴、漿細(xì)胞浸潤為主 活動(dòng)性萎縮性胃炎：中性粒細(xì)胞浸潤為主。

　　【伴隨病變】⑴上皮化生：①幽門腺化生(假幽門腺化生)

　�、谀c上皮化生(腸化)：病變區(qū)黏膜表面上皮呈絨毛樣突起，增生上皮內(nèi)出現(xiàn)杯狀C、吸收C

　　臨床病理聯(lián)系: 1.胃粘膜萎縮，腺體¯，壁、主細(xì)胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不適或疼痛、消化不良

　　2.A型 ：壁細(xì)胞↓→內(nèi)因子↓/缺乏→B12吸收障礙→惡性貧血 3.腸化→細(xì)胞異常增生→癌變

　　(3)慢性肥厚性胃炎 好發(fā)部位：胃底、胃體、大彎 臨床表現(xiàn): 消化不良、反酸、疼痛

　　(4)疣狀胃炎

　　消化性潰瘍�。阂晕�、十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯某Ｒ姴　?/P>

　　1.反復(fù)發(fā)作，慢性經(jīng)過，與胃液自我消化有關(guān) 2.十二指腸潰瘍(70%消化性潰瘍最好發(fā)區(qū))>胃潰瘍(25%)>復(fù)合性(5%)

　　3.臨床表現(xiàn)：周期性上腹疼痛、返酸、噯氣

　　病因和發(fā)病機(jī)制: 1。幽門螺旋桿菌感染 2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指腸梗阻

　　3.粘膜抗消化↓：非類固醇類抗炎藥 、吸煙 4。神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào) 5。慢性胃炎、遺傳易感性

　　1.病理變化

　　【好發(fā)部位】：胃潰瘍-胃小彎近幽門(胃竇多見)，直徑<2cm 十二指腸潰瘍：球部前/后壁，直徑<1cm

　　【肉眼形態(tài)】：圓形/橢圓形(多為一個(gè)); 邊緣整齊，底部平坦，深淺不-; 切面呈斜漏斗狀;

　　周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中——呈放射狀。

　　【鏡下形態(tài)】：潰瘍底部從內(nèi)到外可分四層：(1)炎性滲出物層(最表層)：WBC + 纖維素; (2)壞死層：壞死細(xì)胞碎片

　　(3)肉芽組織層(新鮮); (4)瘢痕層(陳舊肉芽組織)。

　　2.結(jié)局和并發(fā)癥(1) 愈合：滲出、壞死物吸收、排出，肉芽增生填補(bǔ)，周圍上皮再生、覆蓋創(chuàng)面愈合。

　　(2) 并發(fā)癥: 出血，穿孔，幽門狹窄，癌變

　　3.臨床表現(xiàn): 上腹痛——周期性疼痛;返酸、暖氣。

　　胃潰瘍疼痛——餐后半至兩小時(shí)之內(nèi)，下次餐前消失。 十二指腸潰瘍——“空腹痛”(餐后3～4小時(shí))進(jìn)餐后緩解。

　　病毒性肝炎(Viral hepatitis)是指由一組肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性、壞死為主要病變的傳染病。

　　肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、 己六種

　　基本病理變化:

　　1.肝細(xì)胞變性：(1)細(xì)胞水腫：因肝細(xì)胞受損后細(xì)胞內(nèi)水分增多造成。

　　LM: 胞漿疏松化：肝C體積↑，胞漿疏松網(wǎng)狀，半透明。 氣球樣變：肝C腫大呈球形，胞漿完全透明。

　　EM:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，囊性變;線粒體腫脹;核蛋白脫顆粒。

　　(2)脂肪變：肝細(xì)胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。

　　(3)嗜酸性變：肝C胞漿→脫水→濃縮→嗜酸性↑累及單個(gè)/幾個(gè)肝C。細(xì)胞死亡前兆。

　　2. 肝細(xì)胞壞死

　　(1)嗜酸性壞死：壞死細(xì)胞核固縮→消失，漿濃縮→紅染圓形小體→入竇周或竇中→嗜酸性小體——細(xì)胞凋亡。

　　(2)溶解性壞死: ①點(diǎn)狀壞死(spotty necrosis)：?jiǎn)蝹�(gè)或數(shù)個(gè)肝C的壞死。

　�、谒槠瑺顗乃�(piecemeal necrosis)：肝小葉周邊界板肝C的灶性壞死和崩解，界板呈蟲蝕狀缺損。見于慢性肝炎。

　�、蹣蚪訅乃�(bridging necrosis)：指肝細(xì)胞帶狀融合性溶解壞死，中央V-匯管區(qū)，匯管區(qū)-匯管區(qū)，中央V-中央V之間的連接壞死帶。見于中、重度慢性肝炎

　�、� 大片壞死： 亞大快壞死 大塊壞死

　　3. 炎細(xì)胞浸潤

　　4. 再生與增生