第十節(jié)  支原體肺炎

第十一節(jié) 塵肺

　　塵肺(pneumoconiosis)是由于長期吸入空氣中某些難溶的粉塵微粒并沉積于肺內(nèi)引起肺組織病變的一類疾病。

　　多數(shù)為職業(yè)性疾病，按粉塵的化學(xué)性質(zhì)可分為無機(jī)粉塵和有機(jī)粉塵二大類。有機(jī)塵肺是由于吸入植物性粉塵或動(dòng)物毛羽、排泄物(異種蛋白)所引起，如農(nóng)民肺、茶塵肺、養(yǎng)鴿人肺等。

　　無機(jī)塵肺中常見的有煤礦工人肺、矽肺、石棉肺、鐵肺和鉛肺等。

　　由于吸入的粉塵不同而病變亦各異。有的引起肺的纖維化，如矽肺、煤矽肺、煤肺、石棉肺、鈹肺等;有的不引起肺的纖維化，如錫末沉著癥、鋇未沉著癥等。在塵肺中，矽肺比較常見，本節(jié)僅敘述矽肺。

　　矽肺(silicosis)是由于吸入含游離二氧化硅(siO2)粉塵而引起的硅結(jié)節(jié)形成和肺廣泛纖維化，并影響呼吸和心功能的一種慢性病。

　　【病因及發(fā)病機(jī)理】

　　吸入直徑為0.5～5um的含游離SiO2 的粉塵微�？傻竭_(dá)肺泡而致病。除粉塵微粒大小之外，本病的發(fā)生還與粉塵濃度和其中SiO2的含量、接觸粉塵時(shí)間的長短、全身抵抗力以及肺部清除粉塵的能力有關(guān)。矽肺的發(fā)病機(jī)理目前還沒有一致的認(rèn)識(shí)，有化學(xué)毒性學(xué)說、免疫學(xué)說等。

　　1、化學(xué)毒性(生物膜損傷)學(xué)說含二氧化硅的粉塵吸入肺泡后，被巨噬細(xì)胞吞噬，形成吞噬體，與溶酶體融合后，形成吞噬溶酶體。溶酶體破裂后，水解酶釋放，使細(xì)胞自溶崩解。崩解產(chǎn)物及釋放的二氧化硅一方面可刺激更多的巨噬細(xì)胞增生，聚集于局部，再吞噬二氧化硅;另一方面可以刺激纖維母細(xì)胞增生及產(chǎn)生膠原和并玻璃樣變，逐漸形成硅結(jié)節(jié)。

　　2、免疫學(xué)說該學(xué)說認(rèn)為巨噬細(xì)胞的崩解產(chǎn)物中，有部分具有抗原性，使機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體�？乖�抗體反應(yīng)導(dǎo)致組織和細(xì)胞變性壞死，纖維組織增生，引起肺組織的纖維化和硅結(jié)節(jié)形成。免疫機(jī)理可能成為患者脫離接觸硅塵后，肺部病變繼續(xù)進(jìn)展的原因。

　　游離的SiO2在地殼中分布極廣，石英中含97%～99%的SiO2。凡在工礦生產(chǎn)粉塵的人員和使用含Sio2材料的工作人員，長期接觸硅塵，如防護(hù)不當(dāng)，多在5至10年后發(fā)病，病變往往持續(xù)發(fā)展，即使脫離粉塵作業(yè)，病變?nèi)钥衫^續(xù)存在或被臨床首次診斷。

　　對(duì)于矽肺關(guān)鍵在于預(yù)防，預(yù)防的關(guān)鍵在于嚴(yán)格控制空氣中的矽塵濃度，并注意粉塵顆粒大小。直徑在0.5～5.0um時(shí)，因飛散性大，容易進(jìn)入肺泡，故危害性最大。矽肺病變的形成過程緩慢，如果采取有效的防塵、降塵措施和加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，可以減少矽肺的發(fā)病率。