第一章 細胞、組織的適應、損傷和修復

　　機體的細胞和組織可以對不斷變化的內(nèi)外環(huán)境刺激，在形態(tài)、功能和代謝等方面做出相應調整，以保證細胞、組織甚至整個機體能夠更好的生存下來。當出現(xiàn)生理負荷過多或過少，輕度的不良刺激時，細胞、組織和器官可以表現(xiàn)出適應性改變。若不良刺激超出了細胞、組織的適應和耐受能力，就會出現(xiàn)形態(tài)、功能和代謝的損傷性變化。輕度損傷是可逆的，嚴重的損傷可導致細胞死亡。

　　第一節(jié) 細胞和組織的適應

　　機體的細胞、組織或器官對內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用產(chǎn)生的非損傷性應答反應，稱為適應(adaptation)。適應是一切生物對內(nèi)外環(huán)境變化所做的一種反應，其目的在于使自身在新的環(huán)境中得以生存。適應在形態(tài)學上一般表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。

　　一、萎縮

　　已發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮(atrophy)。組織與器官的萎縮，既可以是由實質細胞因細胞內(nèi)物質喪失而致體積縮小，也可以是實質細胞的數(shù)量減少而致。發(fā)育不全及未發(fā)育分別指組織或器官未發(fā)育至正常大小，或處于根本未發(fā)育的狀態(tài)，不屬于萎縮的范疇。萎縮可分為生理性萎縮及病理性萎縮兩大類。

　　(一)生理性萎縮

　　人體的許多組織和器官在機體發(fā)育到一定階段時開始逐漸萎縮，稱為生理性萎縮。如出現(xiàn)在幼兒階段動脈導管和臍帶血管成年后萎縮，青春期后胸腺的萎縮和老年人幾乎所有器官和組織都不同程度地出現(xiàn)萎縮等。

　　(二)病理性萎縮

　　病理性萎縮按其發(fā)生的原因不同分為：

　　1.營養(yǎng)不良性萎縮 可因蛋白質攝入不足、消耗過多和血液供應不足等引起�？煞譃槿�身營養(yǎng)不良性萎縮和局部營養(yǎng)不良性萎縮。全身營養(yǎng)不良性萎縮時，萎縮常按一定順序發(fā)生，首先出現(xiàn)脂肪，其次是肌肉，最后心臟、腦、肝和腎等重要器官萎縮。局部營養(yǎng)不良性萎縮多因局部慢性缺血引起，如腦動脈粥樣硬化引起的腦萎縮等。

　　2.壓迫性萎縮 組織、器官長期受壓而導致的萎縮。如尿路梗阻時，尿液排泄受阻，蓄積在腎盂，引起腎積水，腎實質長期受壓發(fā)生萎縮(圖2-1)。

　　3.失用性萎縮 是組織器官長期處于工作負荷減少和功能代謝低下狀態(tài)所致的萎縮。如肢體骨折石膏固定后，由于肢體長期不活動，局部血液供應減少、代謝降低，發(fā)生肌肉萎縮和骨質疏松。

　　4.去神經(jīng)性萎縮 骨骼肌的正常功能需要神經(jīng)的營養(yǎng)和刺激。脊髓前角灰質炎病人，由于脊髓前角運動神經(jīng)元受損，與之有關的肌肉失去了神經(jīng)的調節(jié)和營養(yǎng)作用而發(fā)生萎縮。

　　5.內(nèi)分泌性萎縮 內(nèi)分泌器官功能低下可引起相應靶器官的萎縮。如垂體功能低下時，引起的腎上腺、甲狀腺、性腺等器官的萎縮。

　　(三)病理變化

　　萎縮的器官體積變小，重量減輕，顏色變深或褐色。如腦萎縮時，腦回變窄，腦溝變寬(圖2-2)。鏡下觀，實質細胞體積縮小或數(shù)目減少，間質出現(xiàn)程度不等的纖維組織增生或脂肪組織增生。心肌細胞和肝細胞萎縮時，胞漿內(nèi)可見脂褐素沉著。萎縮細胞蛋白質合成減少，分解增加，功能大多下降。萎縮是可逆性病變，輕度病理性萎縮消除了病因，萎縮的器官、組織和細胞可逐漸恢復原狀;若病因不能消除，萎縮的細胞最終可以死亡。

　　二、肥大

　　細胞、組織或器官體積的增大稱為肥大(hypertrophy)。肥大通常由細胞體積變大引起，肥大的基礎主要是細胞器增多，但也可伴細胞數(shù)目的增多。肥大細胞的代謝和功能均增強增強。肥大可分為生理性肥大與病理性肥大兩種。

　　(一)生理性肥大

　　1.代償性肥大 如運動員的骨骼肌增粗肥大，是機體為了適應負荷增加或需求旺盛而做出的改變。

　　2.內(nèi)分泌性肥大 如妊娠期子宮的肥大，哺乳期乳腺的肥大，均是在內(nèi)分泌激素(雌激素、孕激素)的作用下，使細胞體積增大，同時伴細胞數(shù)目增加。

　　(二)病理性肥大

　　1.代償性肥大 如高血壓時，由于長時間外周循環(huán)阻力增大，心臟負荷加重，左室心肌發(fā)生肥大(圖2-3)。一側腎摘除后，另一側腎通過肥大實現(xiàn)代償。

　　2.內(nèi)分泌性肥大 甲狀腺功能亢進時，甲狀腺素分泌增多，引起甲狀腺濾泡上皮細胞肥大;此外，促腎上腺素分泌增多可導致腎上腺皮質細胞肥大等，均因內(nèi)分泌激素過多所致。

　　肥大細胞體積增大，細胞核增大深染，細胞內(nèi)蛋白合成活躍，細胞功能增強。一定程度的肥大具有代償意義，弱超過了肥大器官的代償限度則會出現(xiàn)失代償，誘發(fā)器官功能衰竭。