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2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師病理學(xué)輔導(dǎo)精華:第一章第一節(jié)

   2016-03-07 10:30:30   【

  第一章 細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)

  機(jī)體的細(xì)胞和組織可以對(duì)不斷變化的內(nèi)外環(huán)境刺激,在形態(tài)、功能和代謝等方面做出相應(yīng)調(diào)整,以保證細(xì)胞、組織甚至整個(gè)機(jī)體能夠更好的生存下來(lái)。當(dāng)出現(xiàn)生理負(fù)荷過(guò)多或過(guò)少,輕度的不良刺激時(shí),細(xì)胞、組織和器官可以表現(xiàn)出適應(yīng)性改變。若不良刺激超出了細(xì)胞、組織的適應(yīng)和耐受能力,就會(huì)出現(xiàn)形態(tài)、功能和代謝的損傷性變化。輕度損傷是可逆的,嚴(yán)重的損傷可導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

  第一節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng)

  機(jī)體的細(xì)胞、組織或器官對(duì)內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng),稱為適應(yīng)(adaptation)。適應(yīng)是一切生物對(duì)內(nèi)外環(huán)境變化所做的一種反應(yīng),其目的在于使自身在新的環(huán)境中得以生存。適應(yīng)在形態(tài)學(xué)上一般表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。

  一、萎縮

  已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮(atrophy)。組織與器官的萎縮,既可以是由實(shí)質(zhì)細(xì)胞因細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)喪失而致體積縮小,也可以是實(shí)質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量減少而致。發(fā)育不全及未發(fā)育分別指組織或器官未發(fā)育至正常大小,或處于根本未發(fā)育的狀態(tài),不屬于萎縮的范疇。萎縮可分為生理性萎縮及病理性萎縮兩大類。

  (一)生理性萎縮

  人體的許多組織和器官在機(jī)體發(fā)育到一定階段時(shí)開(kāi)始逐漸萎縮,稱為生理性萎縮。如出現(xiàn)在幼兒階段動(dòng)脈導(dǎo)管和臍帶血管成年后萎縮,青春期后胸腺的萎縮和老年人幾乎所有器官和組織都不同程度地出現(xiàn)萎縮等。

  (二)病理性萎縮

  病理性萎縮按其發(fā)生的原因不同分為:

  1.營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮 可因蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過(guò)多和血液供應(yīng)不足等引起?煞譃槿頎I(yíng)養(yǎng)不良性萎縮和局部營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮。全身營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮時(shí),萎縮常按一定順序發(fā)生,首先出現(xiàn)脂肪,其次是肌肉,最后心臟、腦、肝和腎等重要器官萎縮。局部營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮多因局部慢性缺血引起,如腦動(dòng)脈粥樣硬化引起的腦萎縮等。

  2.壓迫性萎縮 組織、器官長(zhǎng)期受壓而導(dǎo)致的萎縮。如尿路梗阻時(shí),尿液排泄受阻,蓄積在腎盂,引起腎積水,腎實(shí)質(zhì)長(zhǎng)期受壓發(fā)生萎縮(圖2-1)。

  3.失用性萎縮 是組織器官長(zhǎng)期處于工作負(fù)荷減少和功能代謝低下?tīng)顟B(tài)所致的萎縮。如肢體骨折石膏固定后,由于肢體長(zhǎng)期不活動(dòng),局部血液供應(yīng)減少、代謝降低,發(fā)生肌肉萎縮和骨質(zhì)疏松。

  4.去神經(jīng)性萎縮 骨骼肌的正常功能需要神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)和刺激。脊髓前角灰質(zhì)炎病人,由于脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損,與之有關(guān)的肌肉失去了神經(jīng)的調(diào)節(jié)和營(yíng)養(yǎng)作用而發(fā)生萎縮。

  5.內(nèi)分泌性萎縮 內(nèi)分泌器官功能低下可引起相應(yīng)靶器官的萎縮。如垂體功能低下時(shí),引起的腎上腺、甲狀腺、性腺等器官的萎縮。

  (三)病理變化

  萎縮的器官體積變小,重量減輕,顏色變深或褐色。如腦萎縮時(shí),腦回變窄,腦溝變寬(圖2-2)。鏡下觀,實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)目減少,間質(zhì)出現(xiàn)程度不等的纖維組織增生或脂肪組織增生。心肌細(xì)胞和肝細(xì)胞萎縮時(shí),胞漿內(nèi)可見(jiàn)脂褐素沉著。萎縮細(xì)胞蛋白質(zhì)合成減少,分解增加,功能大多下降。萎縮是可逆性病變,輕度病理性萎縮消除了病因,萎縮的器官、組織和細(xì)胞可逐漸恢復(fù)原狀;若病因不能消除,萎縮的細(xì)胞最終可以死亡。

  二、肥大

  細(xì)胞、組織或器官體積的增大稱為肥大(hypertrophy)。肥大通常由細(xì)胞體積變大引起,肥大的基礎(chǔ)主要是細(xì)胞器增多,但也可伴細(xì)胞數(shù)目的增多。肥大細(xì)胞的代謝和功能均增強(qiáng)增強(qiáng)。肥大可分為生理性肥大與病理性肥大兩種。

  (一)生理性肥大

  1.代償性肥大 如運(yùn)動(dòng)員的骨骼肌增粗肥大,是機(jī)體為了適應(yīng)負(fù)荷增加或需求旺盛而做出的改變。

  2.內(nèi)分泌性肥大 如妊娠期子宮的肥大,哺乳期乳腺的肥大,均是在內(nèi)分泌激素(雌激素、孕激素)的作用下,使細(xì)胞體積增大,同時(shí)伴細(xì)胞數(shù)目增加。

  (二)病理性肥大

  1.代償性肥大 如高血壓時(shí),由于長(zhǎng)時(shí)間外周循環(huán)阻力增大,心臟負(fù)荷加重,左室心肌發(fā)生肥大(圖2-3)。一側(cè)腎摘除后,另一側(cè)腎通過(guò)肥大實(shí)現(xiàn)代償。

  2.內(nèi)分泌性肥大 甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí),甲狀腺素分泌增多,引起甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞肥大;此外,促腎上腺素分泌增多可導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞肥大等,均因內(nèi)分泌激素過(guò)多所致。

  肥大細(xì)胞體積增大,細(xì)胞核增大深染,細(xì)胞內(nèi)蛋白合成活躍,細(xì)胞功能增強(qiáng)。一定程度的肥大具有代償意義,弱超過(guò)了肥大器官的代償限度則會(huì)出現(xiàn)失代償,誘發(fā)器官功能衰竭。

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