霍亂弧菌

　　霍亂弧菌的發(fā)源地：

　　霍亂是一種烈性腸道傳染病，有3個疫源地

　　印度恒河三角洲(霍亂弧菌古典生物型)：六次世界性大流行，始于1817年。

　　印尼蘇拉威西島(霍亂弧菌El Tor生物型)：第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多個國家。

　　孟加拉灣(O139群霍亂弧菌)：始于1992年，危害相同。

　　一、生物學(xué)特性

　　1、形態(tài)染色：G-弧菌，單鞭毛，穿梭樣動力，魚群狀排列，有菌毛，個別有莢膜，無芽胞。

　　2、培養(yǎng)特性：兼性厭氧，氧氣充分生長良好。營養(yǎng)要求不高，耐堿不耐酸(pH7.4-9.6)，故用pH8-9堿性培養(yǎng)基，形成光滑透明濕潤的“水滴樣”菌落，分離(選擇)能在無鹽培養(yǎng)基中生長(區(qū)別其它弧菌)。

　　3、生化反應(yīng)：觸酶、氧化酶(+)，硝酸鹽還原(+)，靛基質(zhì)(+)

　　4、抗原分型：根據(jù)0抗原的不同，有155個血清群，其中O1群、O139群可引起霍亂，其余不致病或僅引起胃腸炎等， O1群包括兩個血清型：古典生物型和埃托生物型(E1-Tor)。

　　5、抵抗力：較弱，干燥時易死亡，水環(huán)境中可存活兩周(水源性傳播，水性爆發(fā));怕酸正常胃酸4min;不耐熱100℃，1-2min;對消毒劑敏感，可用漂白粉處理病人的排泄物或嘔吐物。

　　二、致病性與免疫性

　　1、致病物質(zhì)：

　�、倩魜y腸毒素最強烈的致瀉毒素

　�、诰�毛：使細(xì)菌定植于小腸

　�、郾廾�：鞭毛運動有利于細(xì)菌穿過黏膜表面黏液，其致病機制與ETEC的LT相似，但作用強烈得多。

　　2、所致疾�。夯魜y

　　傳染源：病人和無癥狀感染者的糞便污染的水源和食物。

　　傳播途徑：經(jīng)口傳播

　　潛伏期：2-3d

　　臨床表現(xiàn)：劇烈吐瀉、米泔樣，每日數(shù)十次，持續(xù)2-3天，失水12000ml，嚴(yán)重吐瀉引起水電解質(zhì)紊亂，脫水酸中毒，腎衰、循環(huán)衰竭、休克、死亡，及時補充液體和電解質(zhì)，大大降低死亡率。

　　免疫力：病人愈后可獲得牢固免疫。但以前感染O1群獲得的免疫對O139群感染無交叉保護作用�；魜y弧菌引起的腸道局部黏膜免疫是霍亂保護性免疫的基礎(chǔ)。

　　三、微生物學(xué)檢查法

　　烈性傳染病(發(fā)病率高、流行迅速、死亡率高)，早期、快速、準(zhǔn)確診斷(尤其首例)對防治蔓延意義重大。

　　1、標(biāo)本：“米泔樣”便及嘔吐物，快速送檢，指定實驗室

　　2、直接涂片鏡檢：懸滴法或暗視野顯微鏡，觀察穿梭樣運動有助于診斷。

　　3、分離培養(yǎng)鑒定

　　4、快速診斷：熒光菌球法，SPA 協(xié)同凝集試驗

　　四、防治原則

　　加強國境檢疫，加強水源及糞便管理

　　及時檢出病人，隔離封鎖疫區(qū)

　　疫苗接種

　　對癥治療，及時補充液體和電解質(zhì)，預(yù)防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒，及時抗菌治療。