第九單元　理化因素所致疾病

　　細目一：急性中毒總論----熟悉內(nèi)容

　　一、西醫(yī)病因及發(fā)病機制

　　(一)病因

　　1.根據(jù)毒物來源和用途可分為四類

　　①工業(yè)性毒物：

　　A.腐蝕性毒物：強酸、強堿及消毒液(來蘇);

　　B.金屬類：汞、鉛、三氯化二砷(砒霜);

　　C.有機溶劑：如甲醇、汽煤油、苯、四氯化碳;

　　D.刺激性氣體：如氨、氯、二氯化氮、硫化氫、氰化物、一氧化碳。

　�、谵r(nóng)藥：農(nóng)業(yè)殺蟲藥種類很多，我國目前仍以有機磷類使用最廣泛;有機磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類和殺蟲脒類等、殺鼠藥等。

　　③藥物：較常見的藥物中毒為鎮(zhèn)靜安眠藥類中毒等;

　�、苡卸緞�、植物。

　　2.根據(jù)接觸毒物的方式可分為兩類：①職業(yè)性中毒;②生活性中毒。

　　(二)發(fā)病機制

　　中毒的主要機理：①局部刺激、腐蝕作用;②缺氧;③麻醉作用;④抑制酶的活力;⑤干擾細胞或細胞器的生理功能;⑥受體的競爭。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　急性中毒可產(chǎn)生嚴重的癥狀，如紫紺、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克、尿閉等。

　　1.皮膚、黏膜癥狀:

　�、倨つw及口腔黏膜灼傷：見于強酸、強堿、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蝕性毒物灼傷。

　�、谧辖C：引起氧合血紅蛋白不足的毒物可產(chǎn)生紫紺。麻醉藥、有機溶劑抑制呼吸中樞，刺激性氣體引起肺水腫等都可產(chǎn)生紫紺。亞硝酸鹽、硝基苯和苯胺等中毒能產(chǎn)生高鐵血紅蛋白癥而出現(xiàn)紫紺。

　�、埸S疸：四氯化碳、毒蕈、魚膽中毒損害肝臟可致黃疸。

　�、芸诖郊懊骖a櫻桃紅色：見于一氧化碳中毒(碳氧血紅蛋白血癥)。

　　2.眼癥狀

　　①瞳孔擴大：見于阿托品、可卡因、麻黃堿、莨菪堿類中毒

　�、谕�孔縮�。阂娪谟袡C磷殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒。

　　③視神經(jīng)炎：見于甲醇中毒。

　　3.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

　�、倩杳裕阂娪诼樽硭�、催眠藥、安定藥等中毒;有機溶劑中毒;窒息性毒物中毒，如一氧化碳、硫化氫、氰化物等中毒;高鐵血紅蛋白生成性毒物中毒;農(nóng)藥中毒，如有機磷殺蟲藥、有機汞殺蟲藥、擬除蟲菊酯殺蟲藥、溴甲烷等中毒。

　�、谧d妄：見于阿托品、乙醇、抗組胺藥中毒。

　�、奂±w維顫動：見于有機磷殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒。

　�、荏@厥：見于窒息性藥物中毒、有機氯殺蟲藥、擬除蟲菊酯類殺蟲藥中毒以及異煙肼中毒。

　�、莅c瘓：見于可溶性鋇鹽、三氧化二砷、磷酸三鄰甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。

　�、蘧�神失常：見于四乙鉛、二硫化碳、一氧化碳、有機溶劑、酒精、阿托品、抗組胺藥等中毒。

　　4.呼吸系統(tǒng)癥狀

　　①呼吸氣味：有機溶劑揮發(fā)性強，且有特殊氣味，如酒味;氰化物有苦杏仁味;有機磷殺蟲藥、黃磷、鉈等有蒜味;苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。

　�、诤粑�加快：引起酸中毒的毒物如水楊酸類、甲醇等可興奮呼吸中樞，使呼吸加快。刺激性氣體引起腦水腫時，呼吸加快。

　�、酆粑鼫p慢：見于催眠藥、嗎啡中毒，也見于中毒性腦水腫。呼吸中樞過度抑制可導致呼吸麻痹。

　　④肺水腫：刺激性氣體、安妥、磷化鋅、有機磷殺蟲藥、百草枯等中毒可引起肺水腫。

　　5.循環(huán)系統(tǒng)癥狀

　　①心律失常：洋地黃、夾竹桃、烏頭、蟾蜍等興奮迷走神經(jīng)，擬腎上腺素類、三環(huán)抗抑郁藥等興奮交感神經(jīng)，均可引起心律失常。

　�、谛呐K驟停：由于毒物直接作用于心�。阂娪谘蟮攸S、奎尼丁、氨茶堿、銻劑、吐根堿等中毒;缺氧：如窒息性毒物中毒;低鉀血癥：見于可溶性鋇鹽、棉酚、排鉀性利尿藥等中毒。

　�、坌菘耍� 由于劇烈的吐瀉導致血容量減少，如三氧化二砷中毒;產(chǎn)生化學灼傷，血漿滲出而血容量降低，如強酸強堿等中毒;毒物抑制血管舒縮中樞，引起周圍血管擴張，有效血容量不足，如三氧化二砷、巴比妥類等中毒。

　�、苄募�損害：如銻、砷等中毒。

　　6.泌尿系統(tǒng)癥狀：急性腎功能衰竭多見。中毒后腎小管受損害，出現(xiàn)尿少以至無尿，可伴惡心、嘔吐、腹瀉、貧血、出血、代謝性酸中毒、水及電解質(zhì)紊亂、昏迷、血壓下降等。

　　見于三種情況：

　�、倌I小管壞死：如升汞、四氯化碳、頭孢菌素類、氨基糖苷類抗生素、毒蕈、蛇毒、生魚膽、斑蝥等中毒。

　�、谀I缺血：產(chǎn)生休克的毒物可導致腎缺血。

　�、勰I小管堵塞：砷化氫中毒可引起血管內(nèi)溶血，游離血紅蛋白由尿排出時可堵塞腎小管，磺胺結(jié)晶也可堵塞腎小管。

　　7.血液系統(tǒng)癥狀

　　①溶血性貧血：工業(yè)毒物如砷化物、苯胺、鉛、釩、磷等，化學農(nóng)藥及滅鼠藥如有機磷、有機氯、磷化鋅等，化學藥物如奎尼丁、甲基多巴、奎寧、呋喃唑酮等均可引起急性中毒性溶血。中毒后紅細胞破壞增速，量多時發(fā)生貧血和黃疸。

　　②白細胞減少和再生障礙性貧血：如氯霉素、抗癌藥、苯等中毒。

　�、鄢鲅�：因出現(xiàn)血小板量或質(zhì)的異常，多由阿司匹林、氯霉素、氫氯噻嗪、抗癌藥等引起。

　�、苎�液凝固障礙：多由肝素、雙香豆素、水楊酸類、蛇毒等引起。

　　8.發(fā)熱　如抗膽堿能藥(阿托品等)、二硝基酚、棉酚等中毒以及金屬煙熱。

　　三、診斷

　　中毒診斷主要依據(jù)接觸史和臨床表現(xiàn)。

　　1.毒物接觸史　對任何中毒都要了解發(fā)病現(xiàn)場情況，并尋找接觸毒物的證據(jù)。

　　2.臨床表現(xiàn)　對突然出現(xiàn)紫紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克而原因不明的患者，要考慮急性中毒的可能。對原因不明的貧血、白細胞減少、血小板減少、周圍神經(jīng)病、肝病的病人也要考慮中毒的可能性。

　　四、處理原則

　　急性中毒情況危重時，首先應迅速對呼吸、循環(huán)功能、生命體征進行檢查，并采取必要的緊急治療措施。

　　1.立即終止接觸毒物　毒物由呼吸道或皮膚侵入時，要立即將病人撤離中毒現(xiàn)場，轉(zhuǎn)到空氣新鮮的地方，迅速脫去污染的衣服，清潔接觸部位的皮膚、黏膜。由胃腸道進入的毒物應立即停止服用。

　　2.清除尚未吸收的毒物　清除胃腸道尚未被吸收的毒物，常用催吐法或洗胃法。早期消除毒物可使病情明顯改善。

　　(1)催吐　患者神志清楚且能合作時，催吐法簡便易行。藥物催吐首選吐根糖漿�；颊咛幱诨杳浴Ⅲ@厥狀態(tài)及吞服石油蒸餾物、腐蝕劑時不應催吐。吞服腐蝕性毒物者，催吐可能引起出血或食管、胃穿孔。

　　(2)洗胃　適應于催吐劑無效或口服非腐蝕性毒物后6小時內(nèi)者。但安眠、鎮(zhèn)靜劑中毒引起胃腸蠕動減弱，即使超過6小時，部分毒物仍可滯留于胃內(nèi)，多數(shù)仍有洗胃的必要。吞服強腐蝕性毒物的患者，插胃管可能引起消化道穿孔或大出血，一般不宜進行。對昏迷患者洗胃要慎重，插胃管易導致吸入性肺炎。食道靜脈曲張患者也不宜洗胃。

　　洗胃液可根據(jù)毒物的種類不同，選用適當?shù)慕舛疚镔|(zhì)。

　　如：①保護胃黏膜劑：吞服腐蝕性毒物后，可用牛奶、蛋清、米湯、植物油等保護胃黏膜。

　�、谌軇�：飲入脂溶性毒物如汽油、煤油等有機溶劑時，可選用液狀石蠟，然后再洗胃。

　�、畚�附劑：活性炭由胃管灌入可吸附多種毒物。

　�、芙舛舅帲喝缬�1：5000高錳酸鉀液，可使生物堿、蕈類氧化解毒。

　�、葜泻蛣�：吞服強酸時可用弱堿如鎂乳、氫氧化鋁凝膠等中和，不可用碳酸氫鈉，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃腸充氣鼓脹，有造成穿孔的危險。強堿可用食醋、果汁等弱酸類物質(zhì)。

　�、蕹恋韯�：有些化學物質(zhì)與毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物質(zhì)，因而可用作洗胃。乳酸鈣或葡萄糖酸鈣與氟化物或草酸鹽作用，生成氟化鈣或草酸鈣沉淀。

　　(3)導瀉　應用瀉藥的目的是清除進入腸道的毒物。導瀉常用鹽類瀉藥，如硫酸鈉或硫酸鎂15～30g加水200ml，口服或胃管灌人。鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，腎功能不全或昏迷患者及磷化鋅和有機磷中毒晚期者均不宜使用。一般不用油類瀉藥以防促進脂溶性毒物吸收。

　　(4)灌腸　除腐蝕性毒物中毒外，適用于口服中毒、超過6小時以上、導瀉無效及抑制腸蠕動的毒物(顛茄類、阿片類、巴比妥類)。

　　3.促進已吸收毒物的排出

　　(1)利尿　靜脈滴注葡萄糖可增加尿量而促進毒物的排出。

　　(2)吸氧　一氧化碳中毒時，吸氧可促使碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳排出。

　　(3)人工透析　①腹膜透析;②血液透析。

　　(4)血液灌流　此法能清除血液中巴比妥類、百草枯等。

　　血液透析和血液灌流一般用于中毒嚴重、血液中毒物濃度明顯增高、昏迷時間長、有并

　　發(fā)癥、經(jīng)積極支持療法而情況日趨惡化者。

　　4.特殊解毒藥物的應用

　　(1)金屬中毒解毒藥�、僖赖厮岫�鈉鈣：用于治療鉛中毒。

　　②二巰丙醇：用于治療砷、汞中毒。

　�、鄱�巰丙醇磺酸鈉：用于治療汞、砷、銅、銻等中毒。

　�、芏�巰丁二酸鈉：用于治療銻、鉛、汞、砷、銅等中毒。

　　(2)高鐵血紅蛋白血癥解毒藥小劑量亞甲藍(美藍)用于治療亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒引起的高鐵血紅蛋白血癥。

　　(3)氰化物中毒　解毒藥氰化物中毒一般采用亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉療法。

　　(4)有機磷農(nóng)藥中毒解毒藥　阿托品、解磷定等。

　　(5)中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥�、偌{洛酮：納洛酮是阿片類麻醉藥的解毒藥。②氟馬西尼：本藥是苯二氮 類中毒的拮抗藥。

　　5.對癥治療

　　【習題】

　　急性中毒者，呼吸帶有苦杏仁味，可見于

　　A.有機磷殺蟲藥中毒

　　B.乙醇中毒

　　C.氰化物中毒

　　D.一氧化碳中毒

E.氯丙嗪中毒

　　『正確答案』C

　　細目二：急性一氧化碳中毒----熟悉內(nèi)容

　　一、臨床表現(xiàn)

　　(一)急性中毒

　　正常人血液中COHb含量可達5%～l0%。急性一氧化碳中毒的癥狀與血液中COHb百分比有密切關系，同時也與患者中毒前的健康狀況，如有無心血管疾病和腦血管病，以及中毒時體力活動等情況有關。按中毒程度可分為三級。

　　1.輕度中毒　血液COHb濃度達10%～20%(此處指南上為20%～30%是錯誤的)。出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡、視力模糊等。

　　原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。

　　脫離中毒環(huán)境，吸人新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。

　　2.中度中毒　血液COHb濃度高于30%～40%。出現(xiàn)不同程度的意識障礙，皮膚、口唇黏膜、甲床偶可呈現(xiàn)櫻桃紅色，對疼痛刺激可有反應，瞳孔對光反射和角膜反射可遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)治療可恢復且無明顯并發(fā)癥。

　　3.重度中毒　血液COHb濃度高于50%。出現(xiàn)深昏迷，各種反射消失�？沙嗜ゴ竽X皮層狀態(tài)，可以睜眼，但無意識，不語，不動，不主動進食或大小便，呼之不應，推之不動，并有肌張力增強。常有腦水腫而伴有驚厥、呼吸抑制。

　　可有休克和嚴重的心肌損害，出現(xiàn)心律失常，偶可發(fā)生心肌梗死。有時并發(fā)肺水腫、上消化道出血，出現(xiàn)錐體系或錐體外系損害體征。

　　皮膚可出現(xiàn)大水皰和紅腫，多見于昏迷時肢體障礙壓迫部位。該部肌肉血液供給障礙可導致壓迫性肌肉壞死，還可引起急性腎小管壞死和腎衰。

　　(二)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癡)

　　在意識障礙恢復后，約l0%～30%的患者經(jīng)過約2～60天的“假愈期”(多數(shù)為3～4周)，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：①精神意識障礙。②錐體外系神經(jīng)障礙。③錐體系神經(jīng)損害。④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙。⑤周圍神經(jīng)炎。

　　二、診斷

　　(一)診斷要點

　　1.急性一氧化碳中毒　根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀及體征，診斷一般并不困難。血液COHb測定有確診價值，但采取血標本要早，因為脫離現(xiàn)場數(shù)小時后COHb即逐漸消失。

　　2.遲發(fā)腦病

　　根據(jù)急性一氧化碳中毒病史、意識障礙恢復后的假愈期和臨床表現(xiàn)診斷。

　　三、治療

　　1.立即將患者移離中毒現(xiàn)場至空氣新鮮處，靜臥保暖。

　　2.保持呼吸道通暢。

　　3.輕度中毒者經(jīng)吸氧等對癥治療很快恢復。

　　4.中度和重度中毒患者應及早用高壓氧(2～3個大氣壓)治療。

　　5.重度中毒者應積極防治腦水腫，可用20%甘露醇按1g/kg的劑量快速靜脈滴注，每日2～4次。給予改善腦血液循環(huán)和促進神經(jīng)細胞恢復的藥物。

　　6.對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑、神經(jīng)細胞營養(yǎng)藥、抗帕金森病藥物以及其他對癥和支持治療。

　　【習題】

　　對診斷一氧化碳中毒最有意義的輔助檢查是

　　A.心電圖檢查

　　B.血液碳氧血紅蛋白濃度測定

　　C.血氧飽和度測定

　　D.腦電圖檢查

　　E.頭顱CT檢查

　　『正確答案』B

　　細目三：有機磷殺蟲藥中毒----熟悉內(nèi)容

　　一、病因及發(fā)病機制

　　(一)病因

　　1.中毒常見原因為生產(chǎn)和使用中違反操作規(guī)程或防護不當而發(fā)生中毒，或由于誤服、自服而發(fā)生中毒。

　　2.毒物的吸收和代謝有機磷殺蟲藥可迅速從胃腸道、呼吸道或皮膚途徑進入人體內(nèi)。有機磷殺蟲藥排泄較快，主要通過腎臟排出。

　　(二)發(fā)病機制

　　有機磷殺蟲藥在體內(nèi)迅速與膽堿酯酶結(jié)合成磷酸化膽堿酯酶，使膽堿酯酶失去催化乙酰膽堿水解的能力，造成乙酰膽堿大量積聚，引起中樞神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)興奮，并由過度興奮轉(zhuǎn)入抑制。大量乙酰膽堿與乙酰膽堿毒蕈堿受體結(jié)合，產(chǎn)生毒蕈堿樣癥狀;在運動神經(jīng)肌肉接頭中蓄積，與乙酰膽堿煙堿受體結(jié)合，產(chǎn)生煙堿樣癥狀;在中樞神經(jīng)細胞間突觸處蓄積，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　(一)急性中毒表現(xiàn)

　　急性中毒發(fā)病時間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關。口服中毒約5～20分鐘后發(fā)病;呼吸道吸入約30分鐘后發(fā)病;皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6小時后出現(xiàn)癥狀。

　　1.主要癥狀和體征

　　(1)毒蕈堿樣癥狀　又稱為M樣癥狀。主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致。這組癥狀出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有蒼白、皮膚濕冷多汗、惡心、嘔吐、腹痛，還有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸道分泌物增多、咳嗽、氣急，嚴重者出現(xiàn)肺水腫。

　　(2)煙堿樣癥狀　又稱為N樣癥狀。乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激使運動神經(jīng)終板興奮，表現(xiàn)為橫紋肌肌束顫動至全身肌肉抽搐，肌無力至全身癱瘓，血壓升高或陡降，心率緩慢或增快等，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。

　　(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀　中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄，嚴重者抽搐、昏迷，可因中樞性呼吸衰竭而死亡。

　　2.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病　少數(shù)重度中毒患者在癥狀消失后2～3周可出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)病，主　要累及肢體末端，且可出現(xiàn)下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

　　3.中間型綜合征　在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，一般在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。

　　4.局部損害

　　(二)慢性中毒表現(xiàn)

　　癥狀多為神經(jīng)衰弱綜合征，如頭痛、頭昏、惡心、食欲不振、乏力、容易出汗。

　　三、診斷

　　(一)診斷

　　1.急性中毒　可根據(jù)有機磷殺蟲藥接觸史，臨床呼出氣多有大蒜刺激性氣味、瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動和意識障礙等中毒表現(xiàn)，結(jié)合實驗室檢查即可作出診斷。病情嚴重程度可分為三級：

　　(1)輕度中毒　以M樣癥狀為主，可有輕微的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，表現(xiàn)為頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、瞳孔縮小;膽堿酯酶活力50%～70%。

　　(2)中度中毒　M樣癥狀加重，并出現(xiàn)N樣癥狀，表現(xiàn)有肌纖維顫動、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚或模糊;膽堿酯酶活力30%～50%。

　　(3)重度中毒　除M、N樣癥狀外，合并肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和腦水腫等;膽堿酯酶活力30%以下。

　　2.慢性中毒　主要根據(jù)長期少量接觸有機磷殺蟲藥史，且全血膽堿酯酶活力下降至50%以下，便可確診。

　　四、西醫(yī)治療

　　(一)急性中毒

　　1.迅速清除毒物

　　應迅速脫離現(xiàn)場，去除污染的衣物，用大量清水或肥皂水清洗皮膚、毛發(fā)和指甲。

　　口服中毒者應及時徹底洗胃，洗胃液常用清水、1：5000高錳酸鉀(對硫磷禁用)、2%碳酸氫鈉(敵百蟲忌用)。洗胃后再給硫酸鎂導瀉。

　　眼部污染可用生理鹽水或2%碳酸氫鈉連續(xù)沖洗，洗凈后涂眼藥膏。

　　在迅速清除毒物的同時，盡可能及早應用有機磷特效解毒藥緩解中毒癥狀。

　　2.抗毒藥的使用

　　使用原則是早期、足量、聯(lián)合、重復用藥。

　　(1)抗毒蕈堿藥　阿托品能拮抗乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用，消除和減輕毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，并能興奮呼吸中樞，對抗呼吸中樞的抑制。在阿托品應用過程中應密切觀察患者全身反應和瞳孔大小，隨時調(diào)整用藥劑量與給藥時間。

　　阿托品化是臨床出現(xiàn)瞳孔較前擴大，口干，皮膚干燥，顏面潮紅，肺濕啰音消失，心率加快。若患者出現(xiàn)瞳孔明顯散大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，應停藥觀察。

　　(2)膽堿酯酶復活劑　常用氯解磷定(PAM-CI)、碘解磷定(PAM-I)及雙復磷等吡啶醛肟類化合物。該類化合物的肟基與磷原子有較強的親和力，因而可奪取磷酸膽堿酯酶中的磷形成化合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復乙酰膽堿酯酶活性。

　　氯解磷定水溶性大，有效基團含量高，不良反應小，可有短暫眩暈、視覺模糊或復視，使用方便，靜注和肌注均可，為當前首選藥而取代最早使用于臨床的解磷定。提倡阿托品與膽堿酯酶復活劑合用，可取長補短，并可減少阿托品用量。

　　3.對癥治療

　　(二)慢性中毒

　　主要為對癥治療，脫離接觸有機磷殺蟲藥，可短程、小劑量使用阿托品，待癥狀、體征基本消失，膽堿酯酶活性恢復，約需2～4周。

　　【習題】

　　1.有機磷農(nóng)藥中毒的毒蕈堿樣癥狀，錯誤的是

　　A.多汗

　　B.流淚，流涎

　　C.腹瀉

　　D.尿頻

E.肌束顫動

　　『正確答案』E

　　2.下列各項，不是阿托品化指標的是

　　A.抽搐消失

　　B.顏面潮紅

　　C.瞳孔較前增大

　　D.心率增快

　　E.口干、皮膚干燥

　　『正確答案』A

　　3.對口服有機磷農(nóng)藥中毒患者，清除其未被吸收毒物的首要方法是

　　A.催吐和洗胃

　　B.利尿和導瀉

　　C.腹膜透析

　　D.血液凈化

E.靜注50%葡萄糖溶液

　　『正確答案』A

　　4.患者，男，25歲。因昏迷而送來急診。查體：深昏迷狀態(tài)，呼吸有輕度大蒜味，疑為有機磷中毒。下列哪項對診斷最有幫助

　　A.瞳孔縮小

　　B.嘔吐物有大蒜臭味

　　C.大小便失禁

　　D.肌肉抽動

　　E.全血膽堿酯酶活力降低

　　『正確答案』E