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2016年中西醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《藥理學(xué)》考點(diǎn)縱覽:第十五章

   2016-09-21 11:33:01   【

  2016年中西醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《藥理學(xué)》考點(diǎn)縱覽:第十五章 抗心律失常藥

  第一節(jié) 抗心律失常藥的分類

  I類 鈉通道阻滯藥

  IA類 適度阻滯鈉通道,如奎尼丁、普魯卡因胺和丙吡胺等。

  IB類 輕度阻滯鈉通道,如利多卡因、苯妥英鈉、美西律、妥卡尼等。

  IC類 明顯阻滯鈉通道,如氟卡尼、普羅帕酮。

  II類 β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

  III類 選擇性延長復(fù)極的藥物,如胺碘酮。

  IV類 鈣拮抗藥,如維拉帕米。

  第二節(jié) 利多卡因

  一、藥理作用

  利多卡因抑制Na+內(nèi)流,促進(jìn)K+外流,僅對(duì)希普系統(tǒng)有作用。

  ()降低自律性 治療濃度能降低普肯耶纖維自律性。

  (二)傳導(dǎo)速度 治療濃度對(duì)傳導(dǎo)速度沒有影響,但當(dāng)血K+升高而血液偏酸時(shí)利多卡因能減慢傳導(dǎo)。當(dāng)血K+降低或心肌部分除極時(shí),利多卡因可因促K+外流使普肯耶纖維超極化(靜息電位下移)而加速傳導(dǎo)速度。高濃度利多卡因可明顯抑制0相上升速率而減慢傳導(dǎo)。

  (三)縮短不應(yīng)期 可縮短普肯耶纖維及心室肌的APD、ERP,但以APD縮短更為明顯,故相對(duì)延長ERP。

  二、臨床應(yīng)用

  用于室性心律失常如急性心肌梗死及強(qiáng)心苷所致的室性期的收縮、室性心動(dòng)過速及心室顫動(dòng)的治療。

  第三節(jié) 普萘洛爾

  一、藥理作用

  (一)降低自律性 普萘洛爾可降低竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)纖維及普肯耶纖維的自律性。

  (二)傳導(dǎo)速度 普萘洛爾在阻斷β受體時(shí)的濃度下,并不影響傳導(dǎo)速度。隨著劑量增大,則有膜穩(wěn)定作用,此時(shí)藥物能明顯減慢房室結(jié)及普肯耶纖維的傳導(dǎo)速度。

  (三)不應(yīng)期 治療濃度可使普肯耶纖維的APD及ERP縮短,高濃度則可延長之。對(duì)房室結(jié)ERP則有明顯延長作用。

  二、臨床作用

  ()室上性心律失常 包括竇性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)、撲動(dòng)及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速,常與強(qiáng)心苷合用來控制心室率。

  (二)室性心律失常 對(duì)由運(yùn)動(dòng)和情緒激動(dòng)、甲狀腺功能亢進(jìn)和嗜鉻細(xì)胞瘤等所誘發(fā)的室性心律失常有效。

  第四節(jié) 胺碘酮

  一、藥理作用

  胺碘酮延長APD和ERP,阻滯Na+、Ca2+及K+通道,并有一定α和β受體阻斷作用。

  (一)自律性 降低竇房結(jié)和普肯耶纖維的自律性。與藥物阻滯Na+、Ca2+通道及β受體阻斷有關(guān)。

  (二)傳導(dǎo)速度 減慢普肯耶纖維和房室結(jié)傳導(dǎo)速度。也與其阻滯Na+、Ca2+通道有關(guān)。

  (三)不應(yīng)期 可使心房肌、心室肌和普肯耶纖維的APD、ERP明顯延長,與其阻滯K+通道及Na+通道有關(guān)。

  二、臨床應(yīng)用

  用于各種室上性和室性心律失常,如用于消除房顫及維持竇性節(jié)律,治療陣發(fā)性室亡性心動(dòng)過速,亦可靜脈給藥用于嚴(yán)重室性心動(dòng)過速及心室顫動(dòng)治療。也可口服給藥用于室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)的預(yù)防。

  第五節(jié) 維拉帕米

  可用于房室結(jié)折返引起的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的治療。對(duì)房顫或房撲患者可減少心室率。一般不與β受體阻斷藥合用。

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