第五節(jié) 感染性休克

　　一、病原學

　　感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性細菌，如腸桿菌科細菌、綠膿桿菌、不動桿菌屬、腦膜炎球菌、類桿菌等。革蘭陽性菌，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，病程中也易發(fā)生休克。易并發(fā)休克的感染有革蘭陰性桿菌敗血癥、暴發(fā)型流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢等。

　　二、發(fā)病機制

　　感染性休克的發(fā)病機制較為復雜，循環(huán)障礙學說已獲得多數學者的公認。但目前的研究已從微循環(huán)障礙向細胞代謝障礙及分子水平的異常等方面深入。

　　微循環(huán)障礙學說休克的發(fā)生、發(fā)展過程中，微血管的容積變化可經痙攣、擴張和麻痹三個階段。

　　(一)休克早期(缺血缺氧期)

　　通過神經反射、病因的直接作用等引起體內多種縮血管的體液因素增加，如兒茶酚胺、腎素-血管緊張素一醛固酮系統的激活等，這些因子共同作用使微血管發(fā)生強烈痙攣受體興奮，內毒素本身亦具擬交感作用，致使微循環(huán)灌注減少，毛細血管網缺血缺氧。

　　(二)休克發(fā)展期(淤血缺氧期)

　　 微循環(huán)血液灌注減少，組織缺血缺氧，無氧代謝酸性產物(乳酸)增加，肥大細胞組胺釋放、緩激肽形成增多，致使微動脈對兒茶酚胺的敏感性降低而擴張，毛細血管開放，而微靜脈端仍持續(xù)收縮，加之白細胞附壁粘著，致流出阻力增大，微循環(huán)內血液淤滯，毛細血管流體靜壓增高，其通透性增加，血漿外滲， 水腫，血液濃縮，有效循環(huán)血量減少，回心血量進一步減少，血壓明顯下降，缺氧更明顯。

　　(三)微循環(huán)衰竭期 毛細血管網血流停滯，血細胞聚集，加之血管內皮損傷，促進內凝血過程、DIC。組織細胞嚴重缺氧、大量壞死，進而多器官功能衰竭。

　　三、臨床表現

　　(一)休克早期

　　除少數高排低阻型休克(曖休克)病例外，患者大多有交感神經興奮癥狀：神志尚清，但煩躁、焦慮，面色和皮膚蒼白、口唇和甲床輕度發(fā)紺、肢端濕冷�？捎袗盒�、嘔吐、心率增快、呼吸深而快，血壓尚正�；蚱�低，脈壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見動脈痙攣。尿量減少。

　　(二)休克發(fā)展期 患者煩躁或意識不清，呼吸淺速，血壓下降，脈壓小，皮膚濕冷發(fā)紺，常明顯發(fā)花。心音低鈍，脈搏細速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。尿量更少或無尿。

　　(三)休克晚期：可出現DIC和重要臟器功能衰竭。

　　表現為：頑固性低血壓、廣泛出血(皮膚粘膜、內臟)。少尿或無尿。呼吸增快，發(fā)紺，心率加速，心音低鈍或有奔馬律，心律失常，亦有心率不快或呈相對緩脈，出現面色灰暗，中心靜脈壓和(或)肺動脈楔壓升高，心電圖可示心肌損害、心內膜下心肌缺血、心律失常和傳導阻滯等改變。

　　成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)表現為進行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無節(jié)律不整;肺底可聞濕音，呼吸音減低，x線攝片示散在小片狀浸潤影，逐漸擴展、融合;血氣分析P029.33kPa。

　　腦功能障礙可引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，及瞳孔、呼吸改變等。肝功能衰竭引起肝昏迷、黃疸等。胃腸功能紊亂表現為鼓腸、出血等。