支氣管哮喘的發(fā)病機制
(1)免疫炎癥反應(yīng)
、僦旅羝冢嚎乖畔⒓せ頣h2細(xì)胞,使Th2產(chǎn)生IL-4,IL-5,IL-10和IL-13,激活B細(xì)胞,產(chǎn)生特異性IgE,與肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面交聯(lián)。
、诠羝冢鹤儜(yīng)原再次與IgE交聯(lián),激活酶原活性,使靶細(xì)胞脫顆粒,釋放組胺、LTS、PG、5-羥色胺、PAF、等介質(zhì)到細(xì)胞外。
③效應(yīng)期:支氣管平滑肌收縮、痙攣、毛細(xì)血管擴張、通透性、腺體分泌增多、炎細(xì)胞在氣道內(nèi)浸潤。
(2)神經(jīng)機制 膽堿能神經(jīng)--迷走神經(jīng)張力亢進(jìn);腎上腺素能神經(jīng)β-腎上腺素受體功能低下;NANC神經(jīng)系統(tǒng)。
(3)氣道高反應(yīng)性及其相互作用。是哮喘患者的共同病理生理特征,氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制之一,氣道上皮損傷和上皮內(nèi)神經(jīng)的調(diào)控等因素參與其中。