水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)

　　水、鈉代謝失常

　　失水

　　失水是指體液丟失所造成的體液容量不足。根據(jù)水和電解質(zhì)(主要是鈉離子)丟失的比例和性質(zhì)，臨床上將失水分為高滲性失水、等滲性失水和低滲性失水三種。

　　1.西醫(yī)病因、發(fā)病機制

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)高滲性失水：失水多于失鈉，細胞外液容量不足，滲透壓升高。

　　(2)等滲性失水：有效血容量和腎血流量減少而出現(xiàn)口渴、尿少、乏力、惡心、厭食，嚴重者血壓下降，但滲透壓基本正常。

　　(3)低滲性失水：無口渴感是低滲性失水的特征。早期即發(fā)生有效血容量不足和尿量減少，嚴重者可致細胞內(nèi)低滲和細胞水腫。

　　3.診斷及治療

　　治療

　　補液種類：輕度失水一般補充生理鹽水或復方生理鹽水，中度以上失水則應按失水類型補液。高滲性失水補液中含鈉液體約占1/3，等滲性失水補液中含鈉液體約占1/2，低滲性失水補液中含鈉液體約占2/3。

　�、俑邼B性失水：以補水為主，補鈉為輔。經(jīng)口、鼻飼者，可直接補充水分。經(jīng)靜脈者，初期給予5%葡萄糖溶液，待血鈉回降，尿比重降低，可給予5%葡萄糖生理鹽水。

　�、诘葷B性失水：以補充等滲溶液為主。首選0.9%氯化鈉溶液，但長期使用可引起高氯性酸中毒�？蛇x用0.9%氯化鈉溶液1000ml+5%葡萄糖溶液500ml+5%碳酸氫鈉溶液100ml配成溶液使用。

　�、鄣蜐B性失水：以補充高滲性溶液為主�？稍谏鲜龅葷B性失水所配的溶液中，用10%葡萄糖溶液250ml替換5%葡萄糖溶液500ml。

　　水過多和水中毒

　　水過多是水在體內(nèi)過多潴留的一種病理狀態(tài)，若過多的水進入細胞內(nèi)，導致細胞內(nèi)水過多則稱為水中毒。水過多和水中毒是稀釋性低鈉血癥的病理表現(xiàn)。

　　1.西醫(yī)病因、發(fā)病機制

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)急性水過多及水中毒：起病急驟，病人有頭痛、視力模糊、嗜睡、凝視失語、定向失常、共濟失調(diào)、肌肉抽搐、意識障礙或精神失常等神經(jīng)精神癥狀，重者驚厥、昏迷。

　　(2)慢性水過多及水中毒：當血漿滲透壓低于260mOsm/L(血鈉125mmol/L)時，有疲倦、表情淡漠、惡心、食欲減退等表現(xiàn)和皮下組織腫脹。當血漿滲透壓下降至240～250mOsm/L(血鈉115～120mmol/L)時，出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神志錯亂、譫妄等神經(jīng)精神癥狀。當血漿滲透壓下降至230mOsm/L(血鈉110mmol/L)時，可發(fā)生抽搐、昏迷。血鈉在48小時內(nèi)迅速降低至108mmol/L以下，可致神經(jīng)系統(tǒng)永久性損傷或死亡。

　　3.診斷及治療

　　(1)診斷

　　(2)治療

　　1)輕癥水過多和水中毒：限制進水量，使水量少于尿量，形成水的負平衡狀態(tài)。

　　2)急重癥水過多和水中毒

　�、俑呷萘烤C合征：以脫水為主，減輕心臟負荷。嚴禁攝入水分;首選呋塞米、依他尼酸等襻利尿劑。

　�、诘蜐B血癥。

　　鉀代謝失常

　　鉀缺乏和低鉀血癥

　　低鉀血癥是指血清鉀<3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。造成低鉀血癥的主要原因是體內(nèi)總鉀量的丟失，稱為鉀缺乏癥。臨床上體內(nèi)總鉀量不缺乏，也可因稀釋或轉移到細胞內(nèi)而導致血清鉀降低。

　　1.西醫(yī)病因、發(fā)病機制

　　2.臨床表現(xiàn)

　　3.診斷及治療

　　(1)診斷：一般需詳細詢問病史，了解有無丟失鉀的病因，結合血清鉀測定才可做出診斷，特異性的心電圖(早期T波低平、雙相倒置)有助于診斷。反復發(fā)作性的周期性癱瘓是轉移性低鉀血癥的重要特點，但其他類型的低鉀血癥均缺乏特異性的癥狀和體征。

　　(2)治療

　　1)積極治療原發(fā)病。

　　2)給予富含鉀的食物。

　　3)補鉀。

　�、傺a鉀量：臨床上主要參照血清鉀水平。

　　②藥物補鉀及方法：輕度缺鉀可鼓勵進食含鉀食物或口服補鉀，以氯化鉀為首選。

　　4)注意事項

　　①在靜脈補鉀過程中，為預防高血鉀，可將氯化鉀加入5%～10%葡萄糖溶液中。

　�、谘a鉀時必須檢查腎功能和尿量，每日尿量>700ml或每小時尿量在>30ml以上補鉀較為安全。

　　中西醫(yī)結合外科學(尿多補鉀，尿量<40ml/h，或24小時尿量少于500ml，暫不補鉀;)

　　高鉀血癥

　　1.西醫(yī)病因、發(fā)病機制

　　2.臨床表現(xiàn)

　　3.診斷及治療

　　(1)診斷：有導致血鉀增高，特別是腎排鉀減少的基礎病，血清鉀>5.5mmoL/L可確診。心電圖所見(早期改變?yōu)門波高尖，基底變窄)可作為診斷、判定程度和觀察療效的重要指標。

　　酸堿平衡失調(diào)

　　西醫(yī)病因、發(fā)病機制

　　臨床表現(xiàn)

　　1.代謝性酸中毒 代償階段可無癥狀，只有化驗值改變。失代償后，除原發(fā)病表現(xiàn)外，輕者可僅感頭痛、乏力、心率增快、呼吸加深、胃納不佳。呼吸增強是代謝性酸中毒的重要臨床表現(xiàn)。重者可出現(xiàn)呼吸深而快(Kussmaul呼吸)、心律失常、煩躁、嗜睡、感覺遲鈍，甚則引起呼吸衰竭、血壓下降、昏迷，以至心力衰竭、呼吸停止。

　　2.代謝性堿中毒 代謝性堿中毒可以抑制呼吸中樞，表現(xiàn)為呼吸淺慢;組織中的乳酸生成明顯增多，游離鈣下降，常出現(xiàn)神經(jīng)肌肉興奮性增高如面部及手足搐搦，口周及手足麻木;伴低血鉀時，可有軟癱、腹脹;腦缺氧導致煩躁不安、頭昏、嗜睡，嚴重者引起昏迷;有時伴室上性及室性心律失�；虻脱獕骸�

　　3.呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒除原發(fā)病特點外，多伴有低氧血癥(發(fā)紺)及意識障礙。按起病緩急，可分為急性及慢性呼吸性酸中毒兩種。

　　(1)急性呼吸性酸中毒：病人因急性缺氧和CO2潴留，表現(xiàn)為發(fā)紺、氣促、躁動不安，呼吸常不規(guī)則或呈潮式呼吸，可因腦水腫而呼吸驟停。酸中毒和高鉀血癥可引起心律失常，甚則心室纖顫或心臟驟停。

　　(2)慢性呼吸性酸中毒：臨床表現(xiàn)每為原發(fā)性疾病所掩蓋。病人感到倦怠、頭痛、興奮、失眠;若PaCO2 >75mmHg時，出現(xiàn)CO2麻醉，病人嗜睡、半昏迷或昏迷;可伴視神經(jīng)乳頭水腫、震顫、抽搐、癱瘓。

　　4.呼吸性堿中毒 呼吸性堿中毒主要表現(xiàn)為呼吸加快和換氣過度。急性呼吸性堿中毒時，血鈣總量雖屬正常，但血漿中游離鈣含量減少，神經(jīng)肌肉興奮性亢進，可出現(xiàn)低鈣血癥表現(xiàn)。嚴重者往往伴有呼吸困難、眩暈、視力模糊及意識改變，但發(fā)紺可不明顯。慢性呼吸性堿中毒時，常見持續(xù)性低氧血癥。

　　診斷及治療

　　1.診斷

　　(1)代謝性酸中毒

　　1)存在有饑餓性酮癥酸中毒、乙醇中毒性酮癥酸中毒、乳酸中毒、腎功能衰竭、腹瀉等常見病因者。

　　2)血氣分析：血pH及HCO3-、AB、SB下降，BE負值增加是代謝性酸中毒的典型表現(xiàn)。CO2CP降低，AG>16mmol/L，在排除呼吸因素后，可診斷代謝性酸中毒。

　　(2)代謝性堿中毒

　　HCO3- 、AB、SB、BB、BE增加即可考慮;如能除外呼吸因素的影響，CO2CP升高有助于診斷。失代償期血pH值>7.45，H+濃度<35nmol/L;缺鉀性堿中毒者血清鉀降低，尿呈酸性;低氯性者血清氯降低，尿Cl->10mmol/L。

　　(3)呼吸性酸中毒

　　急性呼吸性酸中毒常伴有明確的原發(fā)病，呼吸加深加快，心率增快;慢性呼吸性酸中毒多存在慢性阻塞性肺疾病。結合輔助檢查：血pH值<7.35，急性呼吸性酸中毒時，pH值可在數(shù)分鐘內(nèi)降低至7.0;慢性呼吸性酸中毒時，血pH值可接近正常。PaCO2>48mmHg，SB及AB升高，AB>SB，血清鉀升高，血清氯降低。

　　(4)呼吸性堿中毒

　　特點是換氣過度。確診依賴于實驗室檢查：血pH值>7.45;血PaCO2<35mmHg;SB降低，AB>SB;CO2CP<22mmol/L，除外代謝因素。