第二章 慢性肺源性心臟病

　　慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增加，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，發(fā)病多在40歲以上。

　　(一)病因

　　1.支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見，其次為支氣管哮喘和支氣管擴張。

　　2.胸廓運動障礙性疾病，如嚴重的腎柱后側凸，脊椎結核，類風濕性關節(jié)炎等。

　　3.肺血管疾病，少見，如過敏性肉芽腫病累及肺動脈。

　　4.其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。

　　(二)發(fā)病機制(重要考點)

　　先決條件是肺的功能和結構的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥。導致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結構重構，產生肺動脈高壓。

　　1.肺動脈高壓的形成

　　(1)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中有TXA2，白三烯等活性因子。

　　(2)肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是：

　　①長期反復發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。

　�、陔S肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。

　�、鄯闻荼诘钠屏言斐擅�細血管網的毀損，且肺毛細血管床減損超過70%時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。

　�、芊窝�管收縮與肺血管的重構，慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。

　　(3)血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧產生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進而使肺動脈壓升高。

　　2.心臟病變和心力衰竭

　　3.其他重要器官的損害

　　(三)臨床表現(xiàn)

　　1.肺、心功能代償期(包括緩解期)主要是慢阻肺的表現(xiàn)。①癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。②體征：體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性音，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠，但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進，提示有肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提示有右心室肥厚，擴張。部分病例因胸腔內壓升高，影響靜脈回流，可見頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯地下移。肺心病患者常有營養(yǎng)不良的表現(xiàn)。

　　2.肺、心功能失代償期(包括急性加重期)臨床主要以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。

　�、俸粑�衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。

　�、谛牧λソ咭杂倚乃ソ邽橹�，也可出現(xiàn)心律失常。

　　(四)診斷

　　患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。(X線表現(xiàn)和ECG表現(xiàn)考生要牢記，非常重要的考點，多為論述大題和病例分析題)。