二、阻塞性肺氣腫

　　阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞的病理狀態(tài)。

　　(一)病因和發(fā)病機制

　�、儆捎谥�氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進而形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，而呼氣時由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞;殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充氣過度;②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高;③肺部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，多個肺泡融合成肺大泡或氣腫;此外，紙煙成分尚可通過細胞毒性反應(yīng)和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶;④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。

　　(二)病理生理

　�、俨∽冊缙谇旨皻獾罆r有通氣功能障礙如：動態(tài)肺順應(yīng)性降低靜態(tài)肺順應(yīng)性增加，最大通氣量降低，殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。

　　②當肺氣腫嚴重時，肺泡及毛細血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血流比例失調(diào)，換氣功能障礙。從而引起缺O(jiān)2和CO2潴留，造成低氧血癥和高碳酸血癥，最終呼吸功能衰竭。

　　(三)病理分型及特點分為以下三型：

　　1.小葉中央型較多見，特點：囊狀擴張的終末細支氣管和一級呼吸性細支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二級小葉中央?yún)^(qū);

　　2.全小葉型特點：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，主要是呼吸性細支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴張。

　　3.混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。

　　(四)臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難隨病情發(fā)展而加重。嚴重時可出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀。

　　2.體征早期體征不明顯，隨病變發(fā)展可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移;聽診心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長。并發(fā)感染時肺部可有濕音，若劍突下出現(xiàn)心搏及其心音較心尖部位增強，提示并發(fā)早期肺心病。

　　(五)并發(fā)癥

　　1.自發(fā)性氣胸肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，突然加重的呼吸困難，胸痛，紫紺，叩診呈鼓音，呼吸音減弱或消失。X線可確診。

　　2.肺部急性感染，WBC升高，中性粒細胞增多。

　　3.慢性肺源性心臟病

　　(六)診斷

　　根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部x線表現(xiàn)及肺功能的檢查一般可以明確診斷，臨床分型如下。(臨床分型要牢記。問：氣腫型和支氣管炎型如何鑒別，請當論述題來回答)。

　　1.氣腫型(A型)又稱紅喘型。其主要病理改變?yōu)槿�小葉型或伴小葉中央型肺氣腫。呈喘息外貌，紅喘型晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

　　2.支氣管炎型(B型)又稱紫腫型。其主要病理變化為嚴重慢支伴小葉中央型肺氣腫，易反復(fù)發(fā)生呼吸道感染導致呼衰和右心衰

　　3.混合型以上兩型若同時存在，稱為混合型。

　　(七)治療(治療原則要熟記)。

　　治療原則是：①解除氣道阻塞中的可逆因素;②控制咳嗽和痰液的生成;③消除和預(yù)防氣道感染;④控制各種合并癥;⑤避免吸煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必要的手術(shù)或所有可能加重本病的因素;⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂郁。

　　具體措施如下：

　　(1)應(yīng)用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、茶堿類、β腎上腺素受體激動劑，有過敏因素存在，可適當選用糖皮質(zhì)激素。

　　(2)急性發(fā)作期根據(jù)病原菌或經(jīng)驗應(yīng)用有效抗菌藥物。如青霉素，慶大霉素，環(huán)丙沙星等。

　　(3)呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣。加強呼吸肌活動

　　(4)家庭氧療。

　　(5)康復(fù)治療。

　　(6)手術(shù)治療局限性肺氣腫或肺大泡可選擇合適的手術(shù)治療。

　　(八)預(yù)防