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2017年公衛(wèi)助理醫(yī)師《生理學(xué)》基礎(chǔ)知識(shí):第四章呼吸_第3頁

   2016-11-27 17:19:56   【

  肺換氣功能不良時(shí),缺氧比二氧化碳潴留更明顯的原因:

  a. 動(dòng)靜脈之間O2的分壓差遠(yuǎn)大于CO2的分壓差,所以動(dòng)-靜脈短路時(shí),動(dòng)脈血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度

  b. CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍,所以CO2擴(kuò)散比O2快,不易潴留

  c. 動(dòng)脈血PO2下降和PCO2升高時(shí),可以刺激呼吸,增加肺泡通氣量,有助于CO2的排出,卻幾乎無助于O2的攝取,這是由于兩者的解離曲線的特點(diǎn)所決定的。

  肺部各個(gè)部位的通氣/血流比值并不相同。人直立時(shí),肺尖部較大,肺底部較小。

  六、氣體在血液中的運(yùn)輸

  1.氧氣的運(yùn)輸:包括物理溶解和化學(xué)結(jié)合。

  (1)物理溶解量取決于該氣體的溶解度和分壓大小。

  (2)化學(xué)結(jié)合的形式是氧合血紅蛋白,這是氧運(yùn)輸?shù)闹饕问,?8.5%,正常人每100ml動(dòng)脈血中Hb結(jié)合的O2約為19.5ml。

  (3)Hb是運(yùn)輸O2的主要工具,Hb與O2結(jié)合特點(diǎn)如下:

 、倏赡嫘越Y(jié)合;②Hb中的Fe2+仍然是亞鐵狀態(tài);③是氧合而不是氧化;④結(jié)合與解離都不需酶催化,取決于血中p(O2)的高低;⑤結(jié)合或解離曲線S型,與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。

  氧飽和度=Hb氧含量/氧容量

  1gHb實(shí)際結(jié)合的O2量為1.34ml。100ml血液中,Hb所能結(jié)合的最大O2量稱為Hb的氧容量,而Hb實(shí)際結(jié)合的O2量稱為Hb的氧含量。

  HbO2呈鮮紅色,去氧Hb呈紫藍(lán)色。當(dāng)血液中去氧Hb含量達(dá)5g/100ml以上時(shí),皮膚、粘膜出現(xiàn)紫紺—一般表示缺氧(但高原性紅細(xì)胞增多癥除外),相反,嚴(yán)重貧血或CO中毒時(shí),機(jī)體發(fā)生缺氧,但并不出現(xiàn)紫紺。

  2.二氧化碳的運(yùn)輸:

  (1)運(yùn)輸形式:物理溶解占5%,化學(xué)結(jié)合:HCO3-占88%,氨基甲酰血紅蛋白占7%;(2)O2與Hb結(jié)合將促使CO2釋放,這一效應(yīng)稱何爾登效應(yīng)。

  氯轉(zhuǎn)移:當(dāng)CO2進(jìn)入紅細(xì)胞與水反應(yīng)生成H2CO3后被碳酸酐酶迅速分解成HCO3-和H+,HCO3-順濃度梯度擴(kuò)散出紅細(xì)胞,紅細(xì)胞內(nèi)負(fù)離子的減少須伴有相應(yīng)量的正離子向外擴(kuò)散,但是紅細(xì)胞膜不允許正離子自由通過,小的負(fù)離子可以通過,于是Cl-便由血漿擴(kuò)散進(jìn)入紅細(xì)胞,這一現(xiàn)象稱為氯轉(zhuǎn)移(chloride shift)。在紅細(xì)胞中,碳酸氫根與K離子結(jié)合,在血漿中與鈉離子結(jié)合。

  3.氧解離曲線的特點(diǎn):呈S型

  (1)上段較平坦,氧分壓在60m/100mmHg范圍變化時(shí),Hb氧飽和度變化不大。 動(dòng)脈血中的氧飽和度為97.4%

  (2)中段較陡,是HbO2釋放O2部分。 40-60mmHg;混合靜脈血中的氧飽和度為75%,

  (3)下段最陡,HbO2稍降,就可大大下降,這有利于運(yùn)動(dòng)時(shí)組織的供氧。下段代表O2貯備。 15-40mmHg

  4.影響氧解離曲線的因素:

  [H+]↑、pCO2、溫度升高、2、3-二磷酸甘油酸(2、3-DPG)均使氧解離曲線右移,釋放O2增多供組織利用。Hb與O2的結(jié)合還為其自身性質(zhì)所影響。

  酸度增加降低Hb與氧親和力的效應(yīng)稱為波爾效應(yīng)。波爾效應(yīng)的生理意義:既可促進(jìn)肺毛細(xì)血管血液的氧合,又有利于組織毛細(xì)血管釋放O2。

  CO中毒既妨礙HB與O2的結(jié)合,又妨礙O2的解離,其危害極大。

  七、呼吸中樞及呼吸節(jié)律的形式

  1、是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群,分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位。

  呼吸運(yùn)動(dòng)的基本調(diào)節(jié)中樞在腦橋和延髓呼吸中樞。

  基本呼吸節(jié)律產(chǎn)生于延髓,延髓是自主呼吸的最基本中樞。

  2、呼吸中樞的結(jié)構(gòu)和功能特性:

  呼吸節(jié)律的發(fā)生依賴腦干兩側(cè)多個(gè)不同部位的多組神經(jīng)元活動(dòng)的組合,這些部位包括延髓呼吸中樞和呼吸調(diào)整中樞等。

  (1)延髓呼吸中樞包括背側(cè)呼吸組和腹側(cè)呼吸組。背側(cè)呼吸組實(shí)際上是孤束核的腹外側(cè)核,大多數(shù)為吸氣相關(guān)神經(jīng)元,軸突交叉至對(duì)側(cè)終止至脊髓頸、胸段的膈神經(jīng)和肋間神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。腹側(cè)呼吸組包括疑核、后疑核、包氏復(fù)合體等神經(jīng)核團(tuán),其中既含有吸氣相關(guān)神經(jīng)元又含有呼氣相關(guān)神經(jīng)元。

  (2)呼吸調(diào)整中樞包括腦橋前端的2對(duì)神經(jīng)核團(tuán),即臂旁內(nèi)側(cè)核和相鄰的Kolliker-Fuse復(fù)合體。其作用可能是傳遞沖動(dòng)給吸氣切斷機(jī)制,使吸氣及時(shí)終止,向呼氣轉(zhuǎn)化。此作用與刺激迷走神經(jīng)引起的吸氣向呼氣轉(zhuǎn)化相似,如果同時(shí)切除呼吸調(diào)整中樞、迷走神經(jīng)傳入纖維,動(dòng)物將出現(xiàn)長吸氣呼吸。

  3.呼吸節(jié)律形成的假說——吸氣切斷機(jī)制:

  引起吸氣向呼氣轉(zhuǎn)化的信息來自三個(gè)方面:①吸氣神經(jīng)元;②呼吸調(diào)整中樞的纖維投射;③肺牽張感受器興奮經(jīng)傳入神經(jīng)將信息傳至吸氣切斷機(jī)制。

  八、呼吸的反射性調(diào)節(jié)

  (一) 化學(xué)感受性呼吸反射

  1、調(diào)節(jié)呼吸的化學(xué)因素:動(dòng)脈血或腦脊液中的O2、CO2、H+。

  2、中樞化學(xué)感受器與外周化學(xué)感受器的異同點(diǎn):

 

位置

感受細(xì)胞

感受刺激

中樞感受器

延髓腹外側(cè)淺表部位

神經(jīng)細(xì)胞

[H+]↑(pH↓)p(CO2)↑

外周感受器

頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體

Ⅰ型細(xì)胞

pH↓、p(CO2)↑、pO2

  ※頸動(dòng)脈體主要參與呼吸調(diào)節(jié),而主動(dòng)脈體主要參與循環(huán)調(diào)節(jié)。

  ※頸動(dòng)脈體感受的化學(xué)刺激是pO2的降低,而不是動(dòng)脈血中O2含量的降低。

  ※中樞化學(xué)感受器的直接生理刺激是[H+]變化而不是O2、CO2的變化。

  3、CO2對(duì)呼吸的調(diào)節(jié):CO2對(duì)呼吸有很強(qiáng)的刺激作用,一定水平的pCO2對(duì)維持呼吸中樞的興奮性是必要的。CO2通過刺激中樞和外周化學(xué)感受器,使呼吸加深加快,其中刺激中樞化學(xué)感受器是主要途徑。但吸入氣CO2過高,則引起中樞的抑制,成為CO2麻醉。

  CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子,因?yàn)椋貉蠧O2變化既可直接作用于外周感受器,又可以增高腦脊液中H+濃度作用于中樞感受器;而血中H+主要作用于外周感受器,H+通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液比較緩慢;所以外周化學(xué)感受器在引起快速呼吸反應(yīng)中起重要作用。O2含量變化不能刺激中樞化學(xué)感受器,同時(shí)低O2對(duì)中樞則是抑制作用。

  4.[H+]對(duì)呼吸的調(diào)節(jié):血液中[H+]升高通過刺激中樞和外周化學(xué)感受器,使呼吸加強(qiáng)。H+主要作用于外周感受器,H+通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液比較緩慢,而中樞感受器的最有效刺激是腦脊液中的H+。

  5.低O2對(duì)呼吸的調(diào)節(jié):低O2對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的刺激完全通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)。O2含量變化不能刺激中樞化學(xué)感受器,pO2降低興奮外周化學(xué)感受器,對(duì)中樞則是抑制作用。

  記憶方法:

  (1)調(diào)節(jié)呼吸的體液因子有O2、CO2、H+,其中O2、CO2是脂溶性小分子物質(zhì),可以自由地通過細(xì)胞膜,在細(xì)胞內(nèi)外達(dá)到同一濃度,因此“正!奔(xì)胞不能感受O2、CO2的變化。中樞化感的細(xì)胞是神經(jīng)細(xì)胞,屬于“正常”細(xì)胞,故不能感受濃O2、CO2度的變化,而外周化感的感受細(xì)胞是Ⅰ型細(xì)胞,是“特殊”功能的細(xì)胞,故能受到O2、CO2濃度變化的刺激。

  (2)H+不能自由通過細(xì)胞膜,故細(xì)胞外液中的H+濃度增加,對(duì)中樞化感的“正!奔(xì)胞和外周化感的“特殊”細(xì)胞都是有效的刺激。

  (3)pCO2↑時(shí),在碳酸酐酶的作用下使H+增多,故pCO2↑能間接興奮中樞化學(xué)感受器。

  (4)由于中樞化感是“正常”感受細(xì)胞,而外周化感為“特殊”細(xì)胞,故H+增多,pCO2增高,主要通過中樞化感調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)。

  (5)由于外周化感為“特殊”感受細(xì)胞,因此它的適應(yīng)性較中樞慢,當(dāng)持續(xù)pCO2增高對(duì)中樞化感的刺激作用出現(xiàn)適應(yīng)現(xiàn)象時(shí),不能吸入純氧,因?yàn)樾枰欢ǖ牡蚿O2對(duì)外周化感的刺激作用,以興奮呼吸。

  (二)肺牽張反射(黑—伯反射):感受器位于氣管和支氣管平滑肌內(nèi),是牽張感受器,傳入纖維是通過迷走神經(jīng)粗纖維進(jìn)入延髓。

  肺牽張反射包括肺擴(kuò)張時(shí)抑制吸氣的肺擴(kuò)張反射和肺縮小時(shí)引起吸氣的肺萎陷反射。平靜呼吸時(shí),這兩種反射都不參與人的呼吸調(diào)節(jié),僅在病理情況下發(fā)揮作用。肺擴(kuò)張反射的意義是加速吸氣過程向呼氣過程轉(zhuǎn)換,增加呼吸頻率。

  2.肺毛細(xì)血管旁(J)感受器引起的呼吸反射:

  J感受器是位于肺胞壁毛細(xì)血管的組織間隙內(nèi),它接受組織間隙膨脹作用的刺激,反射地引起呼吸變淺變快。

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糾錯(cuò)評(píng)論責(zé)編:hanbing
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