牙周組織的創(chuàng)傷有多種來源，包括咬合創(chuàng)傷、外科創(chuàng)傷、牙髓治療創(chuàng)傷等，其中咬合創(chuàng)傷可以加重牙周炎的發(fā)生、發(fā)展。它是一種致傷性咬合關(guān)系引起牙周組織的病理性改變，這種咬合關(guān)系稱為創(chuàng)傷性咬合。
許多動物實(shí)驗(yàn)可模擬人類的咬合創(chuàng)傷，最常用的方法是在牙之間加以楔力，使牙受到持續(xù)的側(cè)方壓力，則可在牙周膜內(nèi)產(chǎn)生張力側(cè)和壓迫側(cè)。如果咬合創(chuàng)傷同時合并有局部菌斑感染，則可加重炎癥的發(fā)生與發(fā)展。特別是在牙周炎的晚期，由于牙槽嵴的高度降低，輕微的咬合力即可造成嚴(yán)重的咬合創(chuàng)傷，這種由于牙周炎引起的創(chuàng)傷稱為繼發(fā)性咬合創(chuàng)傷，它可加重牙周炎的發(fā)展，并促進(jìn)牙松動、脫落。
牙周創(chuàng)傷的病理改變?yōu)椋貉啦酃堑挠补前逑�，骨小梁改建，改建后的骨小梁，其分布與受力的分布方向一致，牙根面也可發(fā)生吸收。牙周膜間隙增寬，固有牙槽骨吸收，張力側(cè)受牽引的硬骨板出現(xiàn)成層的增生，受壓側(cè)的牙周膜組織可有變性、壞死及鈣化發(fā)生。牙周炎晚期，繼發(fā)性咬合創(chuàng)傷加重，其組織病理改變也明顯加重，出現(xiàn)牙周組織局部壞死、脫落。
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