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2019臨床助理醫(yī)師考試沖刺強化練習題(十八)

考試網(wǎng)   2019-08-01   【

  A1型題

  1.胚胎期造血的特點是

  A.造血部位首先在肝臟,然后在卵黃囊

  B.肝臟是胎兒中期的主要造血部位

  C.骨髓是胎兒中期的主要造血部位

  D.卵黃囊是胎兒中期的主要造血部位

  E.脾臟是胎兒中期的主要造血部位

  2.生后造血的特點不包括

  A.骨髓是出生后的主要造血部位

  B.嬰兒期所有骨髓均為紅骨髓,全部參與造血

  C.年長兒和成人期紅骨髓僅限于肋骨、胸骨、脊椎、骨盆、顱骨、鎖骨和肩胛骨

  D.正常情況下骨髓外造血極少

  E.小嬰兒在遇到各種感染性貧血或造血需要增加時,骨髓造血功能將成倍增加

  3.小兒出現(xiàn)生理性貧血的時期是

  A.生后5~7天

  B.生后1個月左右

  C.生后2~3個月

  D.生后5~7個月

  E.生后1年

  4.下列有關小兒血紅蛋白種類的描述,錯誤的是

  A.胎兒6個月時HbF占90%

  B.出生時HbF占30%,HbA約占70%

  C.1歲時HbF不超過5%

  D.2歲時HbF不超過2%

  E.成人HbF不超過2%

  5.正常小兒白細胞分類中淋巴細胞與中性粒細胞的比例變化有2次時間交叉,是指

  A.1~3天及1~3個月

  B.1~3天及1~3歲

  C.4~6天及4~6個月

  D.4~6天及4~6歲

  E.4~6個月及4~6歲

  6.8個月女嬰貧血的標準是

  A.Hb<80g/L

  B.Hb<90g/L

  C.Hb<100g/L

  D.Hb<110g/L

  E.Hb<120g/L

  7.紅細胞或血紅蛋白生成不足所導致的貧血不包括

  A.缺鐵性貧血

  B.再生障礙性貧血

  C.巨幼紅細胞性貧血

  D.感染性貧血

  E.葡萄糖6-磷酸脫氫酶缺乏癥

  8.小細胞低色素性貧血的形態(tài)分類是

  A.MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<31%

  B.MCV<80fl,MCH<28pg,MCHC 31%~38%

  C.MCV80~94fl,MCH<28pg,MCHC<31%

  D.MCV<80fl,MCH 28~32pg,MCHC<31%

  E.MCV<80fl,MCH 28~32pg,MCHC 31%~38%

  9.營養(yǎng)性缺鐵性貧血的病因不包括

  A.先天儲鐵不足

  B.鐵攝入量不足

  C.生長發(fā)育慢

  D.鐵吸收障礙

  E.鐵丟失過多

  10.營養(yǎng)性缺鐵性貧血的典型血象改變是

  A.呈小細胞正色素性貧血

  B.血涂片可見靶形紅細胞

  C.血涂片可見紅細胞中央淡染區(qū)擴大

  D.網(wǎng)織紅細胞數(shù)增多

  E.血小板常常減少

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  11.營養(yǎng)性缺鐵性貧血的典型骨髓象改變不包括

  A.幼紅細胞增生活躍,以中、晚幼紅細胞增生為主

  B.各階段紅細胞均較小

  C.紅細胞胞核成熟程度落后于胞漿

  D.粒細胞系無明顯異常

  E.巨核細胞系無明顯異常

  12.有關缺鐵性貧血的實驗室檢查,正確的是

  A.血清鐵蛋白降低

  B.紅細胞游離原卟啉降低

  C.血清鐵和總鐵結合力降低

  D.骨髓可染鐵增加

  E.轉鐵蛋白飽和度增加

  13.有關缺鐵性貧血輸血治療的原則,錯誤的是

  A.一般病例無需輸血

  B.重癥貧血并發(fā)心功能不全或明顯感染者可輸濃縮紅細胞以盡快改善貧血狀態(tài)

  C.貧血越重,每次輸血量宜越大,速度宜越快

  D.血紅蛋白30g/L時應輸血

  E.極重患兒可用濃縮紅細胞換血治療

  14.營養(yǎng)性巨幼紅細胞貧血多見于

  A.新生兒

  B.嬰幼兒

  C.學齡前期

  D.學齡期

  E.青春期

  15.有關維生素B12所致的巨幼紅細胞性貧血的描述,錯誤的是

  A.精神神經(jīng)癥狀突出

  B.血清維生素B12含量低于100ng/L

  C.維生素B12治療有效

  D.重度貧血者可予輸血治療

  E.應先加用葉酸聯(lián)合治療

  16.從母體帶來的鐵,可供小兒使用多長時間

  A.1~2周

  B.4周

  C.8~12周

  D.4~5個月

  E.1周歲

  17.營養(yǎng)性巨幼紅細胞性貧血對治療最早出現(xiàn)反映的是

  A.網(wǎng)織紅細胞增高

  B.紅細胞數(shù)上升

  C.血紅蛋白量增加

  D.骨髓中巨幼紅細胞恢復正常

  E.白細胞和血小板恢復正常

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糾錯評論責編:duoduo
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