急性胰腺炎

　　(一)病因和發(fā)病機制

　　A.病因

　　1.膽石癥最常見——共同通道學說。

　　2.大量飲酒和暴飲暴食：

　　① 乙醇刺激0ddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫;

　�、� 通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素(CCK)分泌， 促使胰腺外分泌增加;

　�、� 長期酒癖者胰液內(nèi)蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。

　　B.發(fā)病機制——胰腺自身消化理論——超簡化應試版。

　　(二)臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀

　　(1)腹痛——主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。

　　性質(zhì)：持續(xù)性;

　　部位：中上腹，向腰背部呈帶狀放射;

　　緩解：彎腰抱膝位可緩解;不能為胃腸解痙藥緩解。

　　(2) 吐后腹痛不減輕。同時有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。

　　(3)低血壓或休克：重癥。

　　(4)發(fā)熱。

　　(5)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：低血鉀，脫水。嘔吐頻繁可有代堿。

　　(6)手足搐搦——低血鈣引起——預后不良表現(xiàn)。 機制：

　　脂肪壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合，鈣大量消耗;

　　刺激甲狀腺分泌降鈣素。

　　2.體征

　　(1)輕癥。

　　(2)重癥：

　　上腹或全腹明顯肌緊張、壓痛和反跳痛。

　　伴麻痹性腸梗阻：明顯腹脹，腸鳴音減弱或消失;

　　腹水血性，移動性濁音(+);淀粉酶明顯升高。

　　重癥胰腺炎的兩個特殊體征：

　　Grey-Turner征：因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入到腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚表現(xiàn)為暗灰藍色;

　　Cullen征：臍周皮膚青紫，機制同Grey-Turner征。

　　(三)輔助檢查——特別重要!

　　1.淀粉酶：3倍以上可確診。

　　(1)血清(胰)淀粉酶：6～l2小時開始升高，24小時達高峰，48小時開始下降，持續(xù)3～5天。

　　淀粉酶的高低不反映病情輕重。

　　淀粉酶增高不一定是胰腺炎——其他不超過正常值2倍。

　　(2)尿淀粉酶：12～14小時開始升高，持續(xù)1～2周。

　　(3)腹水及胸水淀粉酶：明顯增高。

　　2.血清脂肪酶：

　　起病24～72小時后開始上升，持續(xù)7～10天

　　就診較晚者有價值

　　3.生化——提示預后不良的2個指標。

　　①血糖升高：暫時性。持久的空腹血糖>10mmol/L反映胰腺壞死。

　�、诘外}血癥：低血鈣程度與臨床嚴重程度相平行，若血鈣

　　4.影像學

　　5.C反應蛋白(CRP)：有助于監(jiān)測與評估急性胰腺炎的嚴重程度，在胰腺壞死時明顯升高。

　　續(xù)表

　　(四)內(nèi)科治療

　　A.輕癥(大多數(shù))：

　�、� 禁食; ② 胃腸減壓;

　�、� 補足血容量，維持熱能供應、水電解質(zhì)和酸堿平衡;

　　④ 止痛：哌替啶，禁用嗎啡!

　�、� 抗生素：并非必要(化學性炎癥)，但我國常與膽道疾病有關(guān)， 如合并感染，需選用;

　�、� 抑酸。