【診斷與鑒別診斷】

　　(一)抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征的主要診斷依據(jù)

　�、傺�清鈉降低(常低于130mmol/L);

　�、谀蜮c增高常超過30mmol/L;

　�、垩獫{滲透壓降低(常低于270mOsm/L);

　　④尿滲透壓超過血漿滲透壓;

　　⑤有關(guān)原發(fā)病或用藥史;

　�、扪獫{AVP增高對SIADH的診斷有重要意義，在正常情況下，當細胞外液處于低滲狀態(tài)，AVP的釋放被抑制，血漿AVP常明顯降低或不能測得;但在SIADH患者，血漿AVP常不適當?shù)卦龈?

　�、邿o水腫，腎功能、腎上腺皮質(zhì)功能正常。

　　(二)鑒別診斷

　　低鈉血癥與低滲血癥的病因多種多樣，主要鑒別如下。

　　1.腎失鈉所致低鈉血癥特別是腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、失鹽性腎病、醛固酮減少癥、Fanconi綜合征、利尿藥治療等均可導致腎小管重吸收鈉減少，尿鈉排泄增多而致低鈉血癥。常有原發(fā)疾病及失水表現(xiàn)，血尿素氮常升高。而SIADH患者血容量常正�；蛟龈撸�血尿素氮常降低。

　　2.胃腸消化液喪失如腹瀉、嘔吐，及胃腸、膽道、胰腺造瘺或胃腸減壓等都可失去大量消化液而致低鈉血癥，常有原發(fā)疾病史，且尿鈉常低于30mmol/L。

　　3.甲狀腺功能減退癥有時也可出現(xiàn)低鈉血癥，可能由于AVP釋放過多或由于腎不能排出稀釋尿所致。但甲狀腺功能減退癥嚴重者伴有黏液性水腫等表現(xiàn)，結(jié)合甲狀腺功能檢查不難診斷。

　　4.頑固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或腎病綜合征等可出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥，但這些患者各有相應原發(fā)病的特征，且常伴明顯水腫、腹水，尿鈉常降低。

　　5.精神性煩渴由于飲水過多，也可引起低鈉血癥與血漿滲透壓降低，但尿滲透壓明顯降低，易與SIADH鑒別。

　　6.腦性鹽耗綜合征(cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS)本癥是在顱內(nèi)疾病的過程中腎不能保存鈉而導致進行性尿鈉自尿中大量流失，并帶走過多的水分，從而導致低鈉血癥和細胞外液容量的下降。CSWS的主要臨床表現(xiàn)為低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量;而SIADH是正常血容量或血容量輕度增加，這是與CSWS的主要區(qū)別。此外，CSWS對鈉和血容量的補充有效，而限水治療無效，反而使病情惡化。

　　(三)抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征的病因診斷

　　首先考慮惡性腫瘤的可能性，特別是肺燕麥細胞癌，有時可先出現(xiàn)SIADH，以后再出現(xiàn)肺癌的X線發(fā)現(xiàn)。其次應除外中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺部感染、藥物等因素。

　　【治療】

　　(一)病因治療

　　糾正基礎(chǔ)疾病。藥物引起者需立即停藥。

　　(二)對癥治療

　　限制水攝入對控制癥狀十分重要，輕度SIADH患者每天攝入量限制在不顯性丟失和尿液排出量的總和之下(0.8～1.0L)，癥狀即可好轉(zhuǎn)，體重下降，血清鈉與滲透壓隨之增加，尿鈉排出隨之減少。嚴重患者伴有神志錯亂、驚厥或昏迷時，可靜脈輸注3%氯化鈉溶液，滴速為每小時1～2ml/kg，使血清鈉逐步上升，癥狀改善。

　　控制血鈉每小時升高速度不超過1～2mmol/L，一般初步恢復至125mmol/L左右，患者病情改善，即停止高滲鹽水滴注，繼續(xù)采用其他治療措施。如血鈉升高過速，可引起中樞性腦橋脫髓鞘病變。有嚴重水中毒者，可同時注射呋塞米20～40mg，排出水分，以免心臟負荷過重，但必須糾正因呋塞米引起的低鉀或其他電解質(zhì)的喪失。

　　(三)抗利尿激素分泌抑制或(和)活性拮抗藥物

　　地美環(huán)素(demeclocycline)可拮抗AVP作用于腎小管上皮細胞受體中腺苷酸環(huán)化酶的作用，抑制腎小管重吸收水分。曾在肺癌所致的SIADH患者中試用，每日900～1200mg，分3次口服，可引起等滲性或低滲性利尿，低鈉血癥改善。該藥可引起氮質(zhì)血癥，但停藥后即可消失，對限制水分難以控制者，可采用本藥治療。鋰鹽也可阻礙AVP對腎小管的作用，但毒性較大，應用時應慎重。苯妥英鈉可抑制神經(jīng)垂體加壓素的釋放，對有些患者有效。

　　【預后】

　　SIADH的預后取決于基礎(chǔ)疾病。由藥物、肺部感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)可逆性疾病所致者，常為一過性，預后良好。由惡性腫瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，預后較差。