第十七節(jié)  代謝和組織細(xì)胞的變化

第十八節(jié) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

第十九節(jié)  呼吸系統(tǒng)的變化

第二十節(jié) 循環(huán)系統(tǒng)的變化

　　1、心輸出量變化急性輕度或中度缺氧時，可出現(xiàn)心輸出量增加。其發(fā)生機(jī)理如下：

　　(1)心率增快、心肌收縮力加強(qiáng)：主要是交感神經(jīng)興奮引起。一方面由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧，使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；另一方面動脈血氧分壓降低，刺激化學(xué)感受器，也使交感神經(jīng)興奮。

　　新近認(rèn)為缺氧時過度通氣引起的肺膨脹，可對肺牽張感受器形成刺激而反射性地抑制心迷走神經(jīng)，從而使交感神經(jīng)效應(yīng)增強(qiáng)。通過交感神經(jīng)興奮而分泌的去甲腎上腺素和腎上腺素作用于心肌細(xì)胞膜B-腎上腺素能受體，使心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)。

　　(2)回心血量增加：缺氧可使呼吸加深、胸內(nèi)負(fù)壓增大和心臟活動增強(qiáng)，從而回心血量增多，心輸出量增加，使組織獲得更多的氧。

　　嚴(yán)重缺氧時，由于ATP生成減少、電解質(zhì)代謝紊亂、酸中毒、心肌抑制因子形成等作用，可使心肌舒縮功能障礙，心肌變性、壞死，加之外周血管擴(kuò)張，回心血量減少，而導(dǎo)致心輸出量下降，發(fā)生心力衰竭。嚴(yán)重缺氧可引起竇性心動過緩、期前收縮、傳導(dǎo)阻滯，甚至發(fā)生心室纖維性顫動而致死。

　　2、器官血流量的變化急性缺氧時，因交感神經(jīng)興奮，皮膚、內(nèi)臟小血管收縮，腦和冠狀血管擴(kuò)張，使血液重新分配，以保證腦、心的血液供應(yīng)，具有重要的代償意義。嚴(yán)重缺氧時，由于酸中毒和擴(kuò)血管物質(zhì)增加，可引起廣泛的內(nèi)臟血管擴(kuò)張，血壓下降，甚至循環(huán)衰竭。

　　3、肺血管變化肺泡氧分壓降低，可引起肺小動脈收縮，從而改變肺內(nèi)血流分布，使肺通氣與血流比例趨于平衡，有利于氧的彌散，維持較高的PaO2。缺氧引起肺小動脈收縮的機(jī)理與下列因素有關(guān)：

　�、俳桓猩窠�(jīng)興奮；

　　②體液因子中血栓素A2、組胺(H1)的作用；

　�、鄯蝿用}平滑肌細(xì)胞Ca2加跨膜內(nèi)流增加，使細(xì)胞內(nèi)Ca2加濃度增加，導(dǎo)致肌細(xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)增強(qiáng)。

　　肺泡缺氧所致肺小動脈收縮可增加肺循環(huán)阻力，引起肺動脈高壓。慢性缺氧時，因肺小動脈持久收縮;使小動脈壁平滑肌肥大和微動脈肌化，致使管壁增厚變硬，形成穩(wěn)定的肺動脈高壓，進(jìn)而引起右心室肥大;加上缺氧和酸中毒對心肌的損害，以致發(fā)生右，心衰竭。