第十七節(jié)  代謝和組織細胞的變化

第十八節(jié) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

　　腦組織的能量來源主要依靠葡萄糖的有氧氧化，但腦內(nèi)葡萄糖和氧的貯備量較少；又由于腦組織的代謝率高，腦耗氧量約為總耗氧量的23%，因此腦組織對缺氧最敏感，尤其是大腦皮質(zhì)。急性缺氧神經(jīng)中樞可表現(xiàn)一系列的功能障礙，在低氧分壓的環(huán)境中，由于缺氧；大腦皮質(zhì)的內(nèi)抑制過程減弱，興奮過程相對占優(yōu)勢，同時視覺、聽覺、定向力發(fā)生障礙，出現(xiàn)欣快感、肌無力、精細運動失調(diào)。

　　如缺氧加重或時間延長，則皮質(zhì)逐漸由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、意識喪失，昏迷甚至死亡。當抑制過程加深并向皮質(zhì)下擴散時，可引起呼吸中樞的抑制，出現(xiàn)呼吸運動變淺變快，繼而出現(xiàn)陳。施氏呼吸，最后呼吸停止。心血管中樞的抑制可引起心跳減弱及血管緊張度降低，動脈血壓下降，最后心跳停止。慢性缺氧時，可出現(xiàn)注意力不集中、嗜睡、乏力等癥狀。

　　缺氧時因ATP生成減少，神經(jīng)細胞膜鈉泵運轉(zhuǎn)障礙，使細胞內(nèi)的鈉離子積聚，含水增多而引起腦細胞水腫。此外，缺氧和酸中毒使腦血管壁通透性增高，引起血管源性腦水腫，腦水腫既可增加顱內(nèi)壓力，使靜脈回流受阻，加重腦循環(huán)障礙;又可阻礙氧向腦細胞內(nèi)彌散，使腦組織缺氧更形加劇，造成惡性循環(huán)。

　　總之，缺氧引起中樞神經(jīng)功能障礙的機理是相當復(fù)雜的。ATP的生成不足)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少、酸中毒細胞內(nèi)游離鈣增多、溶酶體酶釋放等都可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。

　　嚴重缺氧時，腦組織可出現(xiàn)形態(tài)學(xué)改變，表現(xiàn)為腦細胞腫脹，變性、壞死，重者形成軟化灶。