3、灰色肝樣變期(實變晚期) 約在發(fā)病的第4～6天。

　　鏡下，肺泡腔內(nèi)炎性滲出物繼續(xù)增加，充滿大量中性粒細(xì)胞和致密的纖維素網(wǎng)。其纖維素絲通過肺泡間孔互相連接的現(xiàn)象更為明顯。紅細(xì)胞則大部分溶解消失。肺泡壁毛細(xì)血管由于受壓而使肺組織呈貧血狀態(tài)。大體，可見病變肺葉仍腫脹質(zhì)實，由于充血減退，色澤由暗紅轉(zhuǎn)為灰白，故稱灰色肝樣變。

　　此期胸部叩、聽診及x線檢查所見與紅色肝樣變期基本相同。但痰呈膿性。此期雖然病變區(qū)仍無氣體，但因肺泡壁毛細(xì)血管受壓，流經(jīng)實變區(qū)的血流大為減少，因此，只有很少未經(jīng)氧合的靜脈血流入左心，故缺氧狀況有所改善。由于抗體的產(chǎn)生和吞噬作用的加強(qiáng)，病菌大多數(shù)被消滅，故滲出物中不易檢出病菌。

　　4、溶解消散期約在發(fā)病的第7天，病變進(jìn)入此期。

　　鏡下，肺泡腔內(nèi)由于中性粒細(xì)胞吞噬作用加強(qiáng)，以及變性壞死的中性粒細(xì)胞釋出蛋白水解酶可逐漸將纖維素溶解液化，經(jīng)淋巴管吸收，或被巨噬細(xì)胞吞噬而清除，也可部分咳出，炎癥逐漸消退，肺泡重新充氣。大體，病變肺葉質(zhì)地變軟，體積恢復(fù)正常，胸膜的滲出物吸收。

　　由于肺泡腔滲出物的溶解、液化，故患者咳痰量增多，呈稀薄狀。肺部聽診可聞及濕性羅音，而實變體征逐漸消失。肺x線檢查顯示實變區(qū)陰影密度減低，透亮度增加。

　　應(yīng)該指出，以上分期不是絕對的，實際上各期的發(fā)展是連續(xù)的，并無明顯界限，就一個大葉而言，其病變往往不完全一致，以致在同一患者有時可出現(xiàn)病變各期的不同體征。近年來，由于醫(yī)療條件的改善及抗生素的廣泛應(yīng)用，上述典型經(jīng)過多不存在。

　　而輕型大葉性肺炎已不少見，其特點(diǎn)是病變輕，病變范圍小，常只累及一個肺段或肺葉的一部分，病程短，有的在充血水腫期后即轉(zhuǎn)入消散期，滲出成分中以漿液或紅細(xì)胞為主而纖維素少。臨床癥狀和體征常不典型。

　　【結(jié)局及并發(fā)癥】絕大多數(shù)患者經(jīng)及時治療，一般可以痊愈。尤其在肺實變之前開始治療可阻止病菌繁殖和病變發(fā)展，縮短病程。大葉性肺炎由于肺泡壁在炎癥中未遭到嚴(yán)重破壞，因而結(jié)構(gòu)和功能可恢復(fù)正常。少數(shù)病例，可發(fā)生以下并發(fā)癥。

　　1、中毒性休克是大葉性肺炎的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，多見于年老體弱者。發(fā)病早期即出現(xiàn)煩躁不安或神志淡漠，反應(yīng)遲鈍、面色蒼白、脈搏細(xì)弱、血壓下降等休克表現(xiàn)，而肺組織病變很輕，呼吸系統(tǒng)的癥狀和體征也不明顯，休克的發(fā)生可能是因大量細(xì)菌內(nèi)毒素作用而引起的嚴(yán)重毒血癥以及因細(xì)菌毒素造成的中毒性心肌炎，使心臟排血功能減弱等因素作用的結(jié)果。臨床上稱為休克型肺炎或中毒性肺炎。如搶救不及時可造成死亡。

　　2、敗血癥由于嚴(yán)重感染或機(jī)體抵抗力極度低下或病原菌毒力過強(qiáng)時，病原菌可侵入血流繼續(xù)生長繁殖，形成敗血癥，并可并發(fā)急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、急性脾炎等。

　　3、肺肉質(zhì)變由于肺泡腔內(nèi)纖維素過多，中性粒細(xì)胞滲出過少，其釋放的蛋白水解酶不足，滲出物不能被及時溶解吸收，而逐漸由肺泡壁或細(xì)支氣管壁增生的肉芽組織長入滲出物內(nèi)將其機(jī)化，病變肺組織呈褐色肉樣，稱肉質(zhì)變。

　　4、肺膿腫及膿胸由于機(jī)體抵抗力低下，細(xì)菌毒力較強(qiáng)，或因合并其它的細(xì)菌感染(如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等)，肺組織壞死化膿而形成肺膿腫。若化膿病變蔓延到胸膜，還可引起膿胸。