第二十一節(jié) 血液及造血系統(tǒng)的變化

第二十二節(jié) 影響機體對缺氧耐受性的因素

第二十三節(jié) 氧中毒

第二十四節(jié) 呼吸衰竭

第二十五節(jié) 肺通氣功能障礙

　　肺泡與外界的氣體交換依賴于正常的通氣功能。判斷肺通氣效率最好的指標(biāo)是肺泡通氣量。

　　除增加無效腔可使肺泡通氣量減少外，由于肺通氣動力減弱使肺的擴張或回縮受限制(限制性通氣不足；或由于呼吸道阻塞使肺通氣阻力增大(阻塞性通氣不足)都可引起肺通氣障礙，肺泡通氣量減少，最后導(dǎo)致呼吸衰竭。

　　1、限制性通氣不足由于胸廓和肺呼吸動力減弱或彈性阻力增加，吸氣時使肺泡的擴張受限制，導(dǎo)致肺泡通氣不足，稱為限制性通氣障礙。其發(fā)生的原因和機理主要有：

　　(1)呼吸中樞受損：腦外傷、腦血管意外、腦腫瘤壓迫呼吸中樞，化膿性腦膜炎、流行性腦脊髓膜炎侵犯呼吸中樞，嗎啡和巴比妥中毒、尿毒癥及糖尿病引起的酸中毒時呼吸中樞受抑制，均導(dǎo)致呼吸活動明顯減弱，使肺泡不能正常擴張而發(fā)生通氣不足。

　　(2)呼吸肌活動障礙：見于脊髓高位損傷、重癥肌無力、多發(fā)性神經(jīng)炎、低鉀血癥、呼吸肌疲勞、白喉、破傷風(fēng)等。

　　此時因隔神經(jīng)麻痹使隔肌處于癱瘓狀態(tài)或因隔肌、肋間肌收縮力減弱，致肺泡擴張受限而引起通氣不足。近來對呼吸肌疲勞予以足夠的重視，發(fā)生呼吸肌疲勞的根本原因主要是能量供給與需要的不平衡，當(dāng)機體內(nèi)儲存的能量被大量消耗時，可引起呼吸肌疲勞而導(dǎo)致呼吸衰竭。

　　(3)胸廓或肺的順應(yīng)性降低：胸廓順應(yīng)性降低見于胸膜纖維化、過度肥胖、胸腔積液、胸廓改形術(shù)后、多發(fā)性肋骨骨折、類風(fēng)濕性脊椎炎等。這些疾病均可限制胸廓的擴張而致胸廓順應(yīng)性降低。

　　肺的順應(yīng)性取決于肺總?cè)萘亢头螐椥曰乜s力，后者由肺彈性組織和肺泡表面張力所形成。當(dāng)肺總?cè)萘繙p少、肺彈性組織破壞和肺泡表面活性物質(zhì)減少時均可降低肺的順應(yīng)性。臨床多由肺葉或肺段切除，嚴(yán)重的肺纖維化、肺淤血、肺水腫等情況引起。

　　限制性通氣不足的特點是，不僅有肺泡通氣不足，還可因通氣不足的病變分布不均，發(fā)生肺泡通氣與血流比例失調(diào)而出現(xiàn)換氣功能障礙。

　　2、阻塞性通氣不足它是由于呼吸道狹窄或受壓阻塞引起氣道阻力增大所致的肺泡通氣不足。氣道阻力是通氣過程中主要的非彈性阻力，呼氣時略高于吸氣時。

　　其中80%發(fā)生于直徑大于2mm的中央氣道，而直徑小于2mm的小氣道阻力僅占總阻力的20%。影響氣道阻力的因素有氣道的口徑、長度、形狀，氣流速度和形式(層流或渦流)等，其中以氣道口徑影響最大。當(dāng)氣道數(shù)目減少、口徑縮小及氣流由層流變?yōu)闇u流時都可使氣道阻力增加，出現(xiàn)通氣不足。

　　引起上呼吸道狹窄或阻塞的常見原因有白喉、喉頭水腫、喉頭腫瘤、氣道內(nèi)異物等，引起下呼吸道阻塞的常見原因為慢性阻塞性肺氣腫、慢性支氣管炎、支氣管哮喘等。

　　氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。

　　(1)中央性氣道阻塞：指由聲門至氣管隆凸間的氣道阻塞。若阻塞位于胸外(如聲帶麻痹或炎癥等)，吸氣時氣道內(nèi)壓明顯小于大氣壓，故可使氣道狹窄加重，呼氣時氣道內(nèi)壓大于大氣壓，則可使氣道阻塞減輕，患者因而出現(xiàn)明顯的吸氣性呼吸困難。

　　若阻塞位于胸內(nèi)，其變化與上述情況相反，由于吸氣時氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故可使阻塞減輕，用力呼氣時則因胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓而使阻塞加重，故發(fā)生呼氣性呼吸困難。

　　(2)外周性氣道阻塞：指內(nèi)徑小于2mm的細(xì)小支氣管阻塞，這類細(xì)小支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周的肺泡結(jié)構(gòu)又緊密相連，故其內(nèi)徑可隨呼吸運動而發(fā)生變化。在吸氣而胸內(nèi)壓降低時，隨著肺泡的擴張，細(xì)支氣管受到周圍彈性組織的牽拉，其口徑變大、阻力減小；呼氣時變化情況相反，小氣道的口徑變小，慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道，因病變小氣道管壁增厚或痙孿，管腔又有分泌物堵塞，而使小氣道阻力增加，同時因肺泡壁損壞，對小氣道的牽引力降低，小氣道口徑會變得更小，尤其在用力呼氣時，由于胸內(nèi)壓增高，易致小氣道閉合，出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。

　　外周氣道阻塞時，除有肺泡通氣不足外，還可有換氣功能障礙。

　　限制性通氣不足和阻塞性通氣不足的血氣特點為PaO2，降低和PaCO2升高，即低氧血癥伴有高碳酸血癥。這是由于肺泡通氣量減少，使肺泡氣的氧分壓降低和CO2分壓升高導(dǎo)致肺泡壁毛細(xì)血管的血液不能充分動脈化所致。