第一節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng)

第二節(jié) 變性

第三節(jié) 細(xì)胞死亡

　　各種損傷嚴(yán)重時(shí)，細(xì)胞發(fā)生不可逆性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙，稱為細(xì)胞的死亡(cell death)。細(xì)胞死亡主要有兩種類型：壞死和凋亡。

　　一、壞死

　　活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡稱為壞死(necrosis)。凡是能引起損傷的因子，只要其作用達(dá)到一定的強(qiáng)度或持續(xù)一定時(shí)間，即可引起局部組織和細(xì)胞的死亡，但大多壞死是由可逆性損傷發(fā)展而來。壞死的形態(tài)變化可以是由損傷細(xì)胞內(nèi)的水解酶降解所致，也可以由游走來的白細(xì)胞釋放的水解酶的作用引起。壞死組織細(xì)胞的代謝停止，功能喪失，表現(xiàn)出一系列形態(tài)變化。

　　(一)壞死的原因

　　引起壞死的原因很多，可歸納為以下幾類：

　　1.缺氧 缺氧是常見且重要的細(xì)胞損傷和死亡的原因。缺氧可分為全身性和局部性，常見動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成等導(dǎo)致的缺血缺氧、高山缺氧、呼吸系統(tǒng)疾病、CO中毒、氰化物中毒等。

　　2.物理因素 物理性損傷包括高溫、低溫、機(jī)械性、電流和射線等因素。

　　3.化學(xué)因素 許多化學(xué)物質(zhì)可造成組織細(xì)胞的壞死。如四氯化碳、砷化物、有機(jī)磷農(nóng)藥、氰化物和汞化物等。它們對(duì)組織、細(xì)胞損傷的程度，往往與毒物的濃度、作用持續(xù)時(shí)間以及機(jī)體對(duì)毒物的吸收、代謝和排泄有關(guān)。

　　4.生物因素 引起細(xì)胞損傷最常見的原因是生物因子。其種類繁多，如真菌、螺旋體、立克次體、細(xì)菌、支原體、衣原體、病毒和寄生蟲等。

　　5.免疫因素 免疫功能低下或缺陷時(shí)，機(jī)體易發(fā)生反復(fù)感染。變態(tài)反應(yīng)可引起組織、細(xì)胞的損傷，如支氣管哮喘、風(fēng)濕病、彌漫性腎小球腎炎等疾病都與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。

　　6.遺傳因素 遺傳缺陷能造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能和代謝等異�；蚰撤N物質(zhì)缺乏，使組織對(duì)造成損傷原因的易感性升高，引起相應(yīng)疾病。

　　(二)壞死的基本病變

　　肉眼觀，如壞死組織范圍小常不能辨認(rèn);即使壞死組織范圍較大，早期肉眼觀察也不易識(shí)別。臨床上把壞死的組織稱為失活組織。一般失活組織外觀無光澤，比較混濁，失去正常組織的彈性;因無正常的血液供給而溫度較低，摸不到血管搏動(dòng)，在清創(chuàng)術(shù)中切除失活組織時(shí)，沒有新鮮血液自血管流出;失活組織失去正常感覺(皮膚痛、觸痛)及運(yùn)動(dòng)功能(腸管蠕動(dòng))等變化。上述各點(diǎn)并非失活組織的絕對(duì)指征，因此要全面觀察、綜合判斷。

　　鏡下觀，要在細(xì)胞壞死后幾個(gè)小時(shí)才能識(shí)別。

　　1.細(xì)胞核的改變 細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，表現(xiàn)為：①核濃縮，核脫水使染色質(zhì)濃縮，染色變深，核體積縮小，嗜堿性增強(qiáng);②核碎裂，核膜破裂，核染色質(zhì)崩解為小碎片，分散在胞漿內(nèi);③核溶解，在酶的作用下，染色質(zhì)的DNA分解，細(xì)胞核失去對(duì)堿性染料的親和力，因而染色變淡，甚至只能見到核的輪廓。最后，核的輪廓也完全消失(圖2-11)。 壞死細(xì)胞核的上述變化過程，可因損傷因子作用的強(qiáng)弱和發(fā)展過程的快慢而出現(xiàn)不同改變。損傷因子作用較弱病變經(jīng)過緩慢時(shí)(如缺血性梗死)，細(xì)胞核的變化可以從核固縮、核碎裂、核溶解順序逐漸發(fā)生;損傷因子強(qiáng)烈、發(fā)展急劇(如中毒)時(shí)，細(xì)胞核改變常可直接表現(xiàn)為核溶解。

　　2.細(xì)胞質(zhì)的改變 由于胞質(zhì)嗜堿性物質(zhì)核蛋白體逐漸減少喪失、胞質(zhì)變性蛋白質(zhì)增多、糖原顆粒減少等原因，使壞死細(xì)胞胞漿呈嗜酸性與酸性染料伊紅的結(jié)合力增高。

　　3.間質(zhì)的改變 在各種溶解酶的作用下，間質(zhì)的基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂或液化。壞死的細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的顆粒狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。