第七章　藥效學(xué)

　　第一節(jié)　藥物的基本作用

　　一、藥物的作用

　　藥效學(xué)：研究藥物對機體的作用和作用機制，以及藥物劑量與效應(yīng)之間關(guān)系的科學(xué)。

　　藥物作用：藥物與機體生物大分子相互作用所引起的初始作用，是動因。

　　藥理效應(yīng)：機體反應(yīng)的具體表現(xiàn)，是繼發(fā)于藥物作用的結(jié)果。體現(xiàn)先后順序：先作用后效應(yīng)。

　　藥物作用有選擇性，有高低之分。

　　藥物對受體作用的特異性與藥理效應(yīng)的選擇性不一定平行。

　　藥物的選擇性具有相對性，有時與劑量有關(guān)，如小、中、大劑量的阿司匹林。

　　藥物在不同器官的同一組織，可產(chǎn)生不同效應(yīng)。如腎上腺素對瞳孔產(chǎn)生散大效應(yīng)，對骨骼肌、血管平滑肌產(chǎn)生舒張效應(yīng)，對內(nèi)臟平滑肌產(chǎn)生收縮效應(yīng)。

　　藥物作用分局部作用和全身作用。

　　二、藥物的治療作用

　　藥物的治療作用：患者用藥后所引起的符合用藥目的，達到防治疾病的作用。

　　根據(jù)治療效果，分對因治療和對癥治療。

　　1.對因治療：用藥后能消除原發(fā)致病因子，治愈疾病的藥物治療。

　　如使用抗生素殺滅病原微生物，達到控制感染性疾病;鐵制劑治療缺鐵性貧血等屬于對因治療。

　　注：補充體內(nèi)營養(yǎng)或代謝物質(zhì)不足，稱為補充療法(替代療法)，也屬對因治療。

　　2.對癥治療：用藥后能改善患者疾病的癥狀。

　　如應(yīng)用解熱鎮(zhèn)痛藥降低高熱患者的體溫，緩解疼痛;硝酸甘油緩解心絞痛;抗高血壓藥降低患者過高的血壓等屬于對癥治療。

　　臨床實踐應(yīng)遵循“急則治其標(biāo)，緩則治其本”的原則，有時應(yīng)“標(biāo)本兼治”。

　　對因治療比對癥治療重要，但對癥治療雖然不能根除病因，但對疾病的治療不可缺少。

　　判斷標(biāo)準(zhǔn)：能否取得根除疾病的效果。若能，對因;不能，對癥。

　　第二節(jié)　藥物的劑量與效應(yīng)關(guān)系

　　一、藥物的作用

　　量效關(guān)系：藥物劑量與效應(yīng)的關(guān)系。在一定劑量范圍內(nèi)，藥物的劑量(或濃度)增加或減少時，其效應(yīng)隨之增強或減弱，兩者間有相關(guān)性。

　　藥物量效之間的函數(shù)關(guān)系用曲線表示。

　　以藥理效應(yīng)強度為縱坐標(biāo)，劑量或濃度為橫坐標(biāo)，得到直方雙曲線(非量-效曲線)。將濃度或劑量改用對數(shù)值作圖，則呈現(xiàn)典型的S形曲線(量-效曲線)。

　　整體動物試驗，以給藥劑量表示;

　　離體實驗，以藥物濃度表示。

　　藥理效應(yīng)按性質(zhì)可分為量反應(yīng)和質(zhì)反應(yīng)。

　　量反應(yīng)：藥理效應(yīng)的強弱呈連續(xù)性量的變化，可用數(shù)或量或最大反應(yīng)的百分率表示。例如血壓、心率、尿量、血糖濃度等，研究對象為單一的生物個體。

　　質(zhì)反應(yīng)：藥理效應(yīng)不隨藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而為反應(yīng)的性質(zhì)變化，一般以陽性或陰性、全或無的方式表示，如存活與死亡、驚厥與不驚厥、睡眠與否等，研究對象為一個群體。

　　(一)斜率

　　在效應(yīng)大約16%至84%區(qū)域，量效曲線幾乎呈一直線，其與橫坐標(biāo)夾角的正切值，稱為量效曲線的斜率。斜率大的藥物，藥量微小的變化，即可引起效應(yīng)的明顯改變;反之亦然。

　　斜率大小在一定程度上反映臨床用藥的劑量安全范圍。

　　聯(lián)想到上坡，坡陡峭，不安全，但上升快(藥效急);坡平緩，安全，但上升慢(藥效緩)。

　　(二)最小有效量

　　最小有效量(閾劑量)：引起藥理效應(yīng)的最小藥量。

　　最小有效濃度(閾濃度)：引起藥理效應(yīng)的最低藥物濃度。

　　注意換個說法，意思不變：剛剛能引起藥理效應(yīng)的藥量或濃度。

　　(三)最大效應(yīng)(Emax)或效能

　　在一定范圍內(nèi)，增加藥物劑量或濃度，其效應(yīng)強度隨之增加，但效應(yīng)增至最大時，繼續(xù)增加劑量或濃度，效應(yīng)不能再上升，此效應(yīng)為一極限，稱最大效應(yīng)或效能。

　　效能反映藥物的內(nèi)在活性。

　　聯(lián)想到人的身高，到了一定年齡，再也不能長個兒了。效能就是S形曲線的最高點。比效能，就是比S形曲線的個頭。

　　(四)效價強度

　　用于作用性質(zhì)相同的藥物之間的等效劑量或濃度的比較，指能引起等效反應(yīng)(一般采用50%效應(yīng)量)的相對劑量或濃度，值越小則強度越大。

　　聯(lián)想到百米跑，同樣的距離，用時最短的就是最能跑的選手。所以，數(shù)值越小，就越能跑，效價強度

　　(五)半數(shù)有效量(ED50)

　　引起50%陽性反應(yīng)(質(zhì)反應(yīng))或50%最大效應(yīng)(量反應(yīng))的濃度或劑量，分別用半數(shù)有效量(ED50)及半數(shù)有效濃度(EC50)表示。

　　表示藥物的藥效。數(shù)值越大，表明藥效越差;數(shù)值越小，表明藥效越強。

　　如效應(yīng)指標(biāo)為死亡，則稱半數(shù)致死量(LD50)。表示藥物的毒性。數(shù)值越大，藥物的毒性越小;數(shù)值越小，毒性越大。聯(lián)想到見血封喉的毒藥，一點點人就死了，毒性很大。

　　如果是50%試驗動物出現(xiàn)中毒(Toxic)的量，則稱半數(shù)中毒量(TD50)。

　　治療指數(shù)(TI)：LD50/ED50。聯(lián)想到LED燈，所以是LD50/ED50，LD50在上，ED50在下。表示藥物的安全性，數(shù)值越大越安全。

　　但，治療指數(shù)大的藥物不一定安全，因為量效曲線與毒效曲線的首尾仍可能出現(xiàn)重疊，即ED95可能大于5%的中毒死亡量(LD5)。

　　聯(lián)想：安全的藥物，最好是起效劑量和中毒劑量之間離得越遠越好，中間有個安全窗，緩沖帶。

　　第三節(jié)　藥物的作用機制與受體

　　一、藥物的作用機制

　　藥物作用：藥物小分子與機體生物大分子的相互作用，引起機體生理生化功能的改變。

　　藥物與機體結(jié)合的部位，即藥物作用的靶點。

　　已知靶點涉及受體、酶、離子通道、核酸、補充體內(nèi)物質(zhì)、理化性質(zhì)、影響生理活性物質(zhì)及其轉(zhuǎn)運體、免疫系統(tǒng)(環(huán)孢素、左旋咪唑)、非特異性作用等。

　　二、藥物作用與受體

　　(一)受體的概念和性質(zhì)

　　1908年，Ehrlich首先提出受體的概念。

　　受體是一類介導(dǎo)細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能的大分子蛋白質(zhì)。

　　配體：能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)。二者高識別。

　　內(nèi)源性配體：體內(nèi)存在與受體結(jié)合的生理功能調(diào)節(jié)物質(zhì)。

　　外源性配體：能與受體特異性結(jié)合的藥物等外來物質(zhì)。

　　配體充當(dāng)?shù)谝恍攀菇巧��?/P>

　　受體的性質(zhì)：5項，多吃靈芝可以特別飽。

　　1.飽和性：數(shù)量有限，產(chǎn)生最大效應(yīng);

　　2.特異性：高度識別力，立體選擇性;

　　3.可逆性：結(jié)合可逆，少數(shù)共價鍵結(jié)合，不可逆;

　　4.靈敏性：低濃度發(fā)揮作用，如乙酰膽堿;

　　5.多樣性：受體亞型。

　　(二)藥物與受體相互作用學(xué)說

　　1.占領(lǐng)學(xué)說：效能大的藥物只需要占領(lǐng)少部分受體，即可產(chǎn)生最大效應(yīng)，不需占領(lǐng)全部受體。

　　2.速率學(xué)說：藥物作用主要取決于藥物與受體結(jié)合及分離的速率，而與藥物占領(lǐng)受體量無關(guān)。

　　3.二態(tài)模型學(xué)說：活化態(tài)和失活態(tài)兩種狀態(tài)的受體，可相互轉(zhuǎn)化，處于動態(tài)平衡。激動藥與活化態(tài)受體親和力大，結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)。

　　(三)受體的類型 ，四大類型(三膜一核)

　　1.G蛋白偶聯(lián)受體

　　與鳥苷酸結(jié)合調(diào)節(jié)蛋白相偶聯(lián)的受體。G蛋白是細胞外受體和細胞內(nèi)效應(yīng)分子的偶聯(lián)體。

　　2.配體門控的離子通道受體

　　N-膽堿受體、興奮性氨基酸受體、γ-氨基丁酸受體等。分配體門控型和電壓門控型離子通道。

　　3.酶活性受體

　　位于細胞膜上的受體，被激活后直接調(diào)節(jié)蛋白磷酸化。主要有酪氨酸激酶受體和非酪氨酸激酶受體。

　　4.細胞核激素受體

　　位于細胞核的受體(細胞內(nèi)受體)。

　　(四)受體作用的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

　　1.第一信使

　　第一信使是指多肽類激素、神經(jīng)遞質(zhì)、細胞因子及藥物等細胞外信使物質(zhì)。

　　大多數(shù)第一信使不能進入細胞內(nèi)，而與靶細胞膜表面的特異受體結(jié)合，激活受體而引起細胞某些生物學(xué)特性的改變。

　　2.第二信使：細胞膜上蓋一二三四環(huán)。

　　最早發(fā)現(xiàn)的第二信使是環(huán)磷酸腺苷(cAMP)，還有環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)、二酰基甘油(DG)和三磷酸肌醇(IP3)及PGs、Ca2+、廿碳烯酸類和一氧化氮(NO)等。NO：既有第一信使特征，也有第二信使特征。

　　3.第三信使

　　第三信使是指負責(zé)細胞核內(nèi)外信息傳遞的物質(zhì)，包括生長因子、轉(zhuǎn)化因子等。

　　(五)藥物與受體相互作用的動力學(xué)和藥物分類

　　1.藥物與受體相互作用的動力學(xué)

　　藥物與受體結(jié)合服從質(zhì)量作用定律：

　　(D：藥物，R：受體，DR：藥物受體復(fù)合物，E：效應(yīng))

　　藥物和受體結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)，不僅要有親和力，還要有內(nèi)在活性。兩藥親和力相等，其效應(yīng)取決于內(nèi)在活性強弱;當(dāng)內(nèi)在活性相等時，則取決于親和力的大小。

　　內(nèi)在活性用α表示，0≤α≤100%。

　　完全激動藥，α=100%;

　　部分激動藥雖與受體有較強的親和力，但內(nèi)在活性α<100%，量效曲線高度(Emax)較低。

　　2.藥物分類

　　(1)激動藥：與受體既有親和力，又有內(nèi)在活性，能與受體結(jié)合，并激活受體而產(chǎn)生效應(yīng)。

　　完全激動藥：親和力和內(nèi)在活性(α=1)都很高;

　　部分激動藥：親和力高，內(nèi)在活性不強(0<α<1);

　　反向激動藥：有些藥物(如苯二氮艸(卓)類)對失活態(tài)的受體親和力大于活化態(tài)。

　　(2)拮抗藥：雖具有較強的親和力，但缺乏內(nèi)在活性(α=0)，故不能產(chǎn)生效應(yīng);但由于占據(jù)一定數(shù)量受體，反而可拮抗激動藥的作用。

　　部分拮抗藥：有些藥物以拮抗作用為主，但還有一定的激動受體的效應(yīng)。

　　拮抗藥分競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥。

　　激動藥與受體的結(jié)合可逆，競爭性拮抗藥可與激動藥互相競爭與相同受體結(jié)合，產(chǎn)生競爭性抑制作用;增加激動藥的濃度使其效應(yīng)恢復(fù)到原先單用激動藥時的水平，使激動藥的量效曲線平行右移，但其最大效應(yīng)不變，這是競爭性抑制的重要特征。

　　拮抗參數(shù)(pA2)：表示競爭性拮抗藥與受體的親和力，大小反映競爭性拮抗藥對其激動藥的拮抗強度。

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　　(六)受體的調(diào)節(jié)

　　受體的調(diào)節(jié)方式有脫敏和增敏兩種類型。

　　受體脫敏：在長期使用一種激動藥后，組織或細胞受體對激動藥敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。

　　據(jù)產(chǎn)生機制不同，受體脫敏分同源脫敏和異源脫敏。

　　同源脫敏：只對一種類型受體激動藥的反應(yīng)下降，而對其他類型受體激動藥的反應(yīng)性不變。

　　異源脫敏：受體對一種類型激動藥脫敏，而對其他類型受體的激動藥也不敏感。所有受影響的受體有一個共同的反饋調(diào)節(jié)機制，或受調(diào)節(jié)的是它們信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路上的某個共同環(huán)節(jié)。

　　受體增敏與受體脫敏相反，因長期應(yīng)用拮抗藥或激動藥水平降低，造成受體數(shù)量或敏感性提高。如高血壓患者長期應(yīng)用β受體拮抗藥普萘洛爾時，突然停藥，由于β受體的敏感性增高而引起“反跳”現(xiàn)象，導(dǎo)致血壓升高。

　　若受體脫敏或增敏僅涉及受體數(shù)量或密度的變化，則分別稱為受體下調(diào)或上調(diào)。

　　第四節(jié)　影響藥物作用的因素

　　影響藥物作用的因素：藥物因素和機體因素。

　　藥物因素：藥物的性質(zhì)、質(zhì)量、特性，還有給藥劑量、給藥途徑、給藥時間、療程，合并用藥與藥物相互作用等。

　　機體因素：患者年齡、性別、種族、患者病理、精神狀況及遺傳因素等。

　　一、藥物方面的因素

　　耐受性：機體連續(xù)多次用藥后，其反應(yīng)性會逐漸降低，需要加大藥物劑量才能維持原有療效。

　　機制：藥物誘導(dǎo)肝藥酶，加速了自身代謝;連續(xù)用藥使受體數(shù)量下調(diào)，對藥物的反應(yīng)性降低;機體調(diào)節(jié)機制產(chǎn)生適應(yīng)性變化等。

　　快速耐受性：多數(shù)藥物的耐受性是逐漸產(chǎn)生，但也有少數(shù)藥物在短時間內(nèi)，應(yīng)用幾次后很快產(chǎn)生耐受。如麻黃堿靜脈注射3～4次后，其升壓作用即消失，口服用藥2～3天后平喘作用也可消失。

　　交叉耐受性：化學(xué)結(jié)構(gòu)類似或作用機制相同的藥物之間，機體對某藥產(chǎn)生耐受性后，又對另一藥物的敏感性也降低，如乙醇和巴比妥類。

　　耐藥性或抗藥性：病原微生物對抗菌藥物的敏感性降低、甚至消失。

　　多藥耐藥性：由一種藥物誘發(fā)，而同時對其他多種結(jié)構(gòu)和作用機制完全不同的藥物產(chǎn)生交叉耐藥，致使治療失敗。至今為止，還沒有一種藥物能完全避免耐藥。

　　藥物依賴性：某些藥物連續(xù)用藥后，可使機體對藥物產(chǎn)生生理的或心理的或兼而有之的一種依賴和需求。

　　典型的是阿片類、可卡因、大麻及某些精神藥物。依賴性可分為身體依賴性(又稱生理依賴性)和精神依賴性(又稱心理依賴性)。

　　戒斷綜合征：中斷用藥后可產(chǎn)生一種強烈的癥狀或損害。采用逐漸減量停藥。

　　二、機體方面的因素

　　(一)生理因素

　　1.年齡

　　14歲以下為兒童劑量，14～60歲間為成人劑量，60歲以上為老人劑量。

　　兒科藥理學(xué)：研究兒童用藥規(guī)律的藥理學(xué)分支學(xué)科;

　　老年藥理學(xué)：研究老人用藥規(guī)律的藥理學(xué)分支學(xué)科。

　　2.體重與體型

　　給藥劑量依據(jù)體表面積計算，體重因素+體型因素。

　　3.性別

　　女性用藥應(yīng)考慮“四期” ，即月經(jīng)期、妊娠期、分娩期和哺乳期。

　　圍生期藥理學(xué)：研究妊娠、分娩、哺乳期藥物與機體(母子)相互作用規(guī)律的藥理學(xué)分支學(xué)科。

　　(二)精神因素

　　病人的精神因素包括精神狀態(tài)和心理活動。約占35～40%。

　　(三)疾病因素

　　1.心臟疾病;2.肝臟疾病;3.腎臟疾病;4.胃腸疾病;5.營養(yǎng)不良;6.酸堿平衡失調(diào)：影響藥物在體內(nèi)的分布;7.電解質(zhì)紊亂。

　　(四)遺傳因素

　　藥物遺傳學(xué)或遺傳藥理學(xué)：研究遺傳因素影響藥物作用的學(xué)科。

　　遺傳基因的差異是構(gòu)成藥物反應(yīng)差異的決定因素。

　　主要表現(xiàn)：種屬差異、種族差異、個體差異和特異質(zhì)反應(yīng)。

　　1.種屬差異

　　不同種屬動物(包括人類)對同一藥物的作用和藥動學(xué)有很大差異。新藥試驗趨向于采用所謂“專家式“的動物。

　　2.種族差異

　　人群乙�；�轉(zhuǎn)移酶分兩種：快乙�；�型和慢乙�；�型，黃種人多快乙�；�型，白種人多慢乙�；�型。

　　3.個體差異

　　源自藥物代謝酶的遺傳多態(tài)性。人群藥物代謝表現(xiàn)為弱代謝型和強代謝型。

　　高敏性：有些個體對藥物劑量反應(yīng)非常敏感，即在低于常用量下藥物作用表現(xiàn)很強烈。

　　低敏性或耐受性：有些個體需使用高于常用量的劑量，方能出現(xiàn)藥物效應(yīng)。

　　4.特異質(zhì)反應(yīng)

　　某些個體對藥物產(chǎn)生不同于常人的反應(yīng)，與其遺傳缺陷有關(guān)，稱為特異質(zhì)反應(yīng)。缺乏高鐵血紅蛋白還原酶者不能服用硝酸酯類和磺胺類藥物。

　　(五)時辰差異

　　時辰因素指機體內(nèi)生物節(jié)律變化對藥物作用的影響。研究生物節(jié)律與藥物作用之間關(guān)系的學(xué)科稱為時辰藥理學(xué)，又稱為時間藥理學(xué)。

　　(六)生活習(xí)慣與環(huán)境

　　飲食對藥物的影響主要表現(xiàn)在飲食成分、飲食時間和飲食數(shù)量。一般藥物應(yīng)在空腹時服用。

　　第五節(jié)　藥物相互作用

　　一、聯(lián)合用藥與藥物相互作用

　　1.聯(lián)合用藥

　　聯(lián)合用藥：同時或間隔一定時間內(nèi)使用兩種或兩種以上的藥物。

　　意義：①提高藥物的療效;②減少或降低藥物不良反應(yīng);③延緩機體耐受性或病原體產(chǎn)生耐藥性，縮短療程，從而提高藥物治療作用。

　　2.藥物相互作用

　　藥物相互作用：作用加強或作用減弱。

　　作用加強：療效提高，和/或毒性加大;

　　作用減弱：療效降低，和/或毒性減輕。

　　藥物相互作用可能有三種方式：

　�、袤w外藥物相互作用;

　�、谒巹訉W(xué)方面藥物相互作用;

　�、鬯幮�學(xué)方面藥物相互作用。

　　二、藥動學(xué)方面的藥物相互作用

　　藥動學(xué)過程包括吸收、分布、代謝和排泄四個環(huán)節(jié)。

　　(一)影響藥物的吸收

　　口服是最常用的給藥途徑。藥物在胃腸道吸收時相互影響的因素：pH的影響;離子的作用;胃腸運動的影響;腸吸收功能的影響;間接作用。

　　(二)影響藥物的分布

　　表現(xiàn)為相互競爭血漿蛋白結(jié)合部位，改變游離藥物比例;或改變組織分布量，從而影響消除。

　　1.競爭血漿蛋白結(jié)合部位

　　結(jié)合型藥物有以下特性(木頭人)：①不呈現(xiàn)藥理活性;②不能通過血-腦屏障;③不被肝臟代謝滅活;④不被腎排泄。只有游離型藥物才能起藥物作用。

　　2.改變組織分布量

　　(三)影響藥物的代謝

　　1.酶的誘導(dǎo)：酶誘導(dǎo)使受影響藥物的作用減弱或縮短。

　　酶誘導(dǎo)劑的記憶：兩坨米黃泥水，家里有騾同馬。利福平、卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉、撲米酮、螺內(nèi)酯、灰黃霉素、水合氯醛、尼可剎米、格魯米特、甲丙氨酯。

　　注解：兩坨指苯妥英鈉、苯巴比妥，米指格魯米特，黃指灰黃霉素，泥指尼可剎米，水指水合氯醛;家指甲丙氨酯，里指利福平，有指誘導(dǎo)劑，騾指螺內(nèi)酯，同指撲米酮，馬指卡馬西平。

　　2.酶的抑制：酶被抑制的結(jié)果使另一藥物的代謝減慢，因而加強或延長其作用。酶抑制劑的記憶：西安兩三縷硝煙，派兵在紅梅倚坐。胺碘酮、丙米嗪、哌醋甲酯、甲硝唑、紅霉素、咪康唑、氯丙嗪、氯霉素、西咪替丁、異煙肼、三環(huán)類抗抑郁藥。

　　注解：西安城墻上看到兩三縷硝煙，派士兵在城墻的紅梅樹下倚坐。西指西咪替丁，安指胺碘酮，兩縷指氯霉素和氯丙嗪，三指三環(huán)類抗抑郁藥，硝指甲硝唑，煙指異煙肼;派指哌醋甲酯，兵指丙米嗪，在指吩噻嗪類藥物，紅梅指紅霉素，倚指抑制劑，唑指咪康唑。

　　(四)影響藥物的排泄

　　藥物從腎臟排泄的途徑：

　　1.腎小球濾過

　　2.腎小管分泌

　　3.腎小管重吸收

　　三、藥效學(xué)方面的藥物相互作用

　　一種藥物增強或減弱另一種藥物的藥理學(xué)效應(yīng)，而對藥物血藥濃度無明顯影響。

　　按各種方式的作用結(jié)果分：協(xié)同作用和拮抗作用。

　　(一)藥物效應(yīng)的協(xié)同作用

　　兩藥同時或先后使用，可使原有的藥效增強，稱為協(xié)同作用，包括相加、增強和增敏。

　　相加作用：兩藥合用效應(yīng)是兩藥分別作用的代數(shù)和。

　　增強作用：兩藥合用的作用大于單用作用之和;或一種藥物無效應(yīng)，卻可增強另一種藥物的作用。

　　增敏作用：某藥可使組織或受體對另一藥敏感性增強。

　　(二)藥物效應(yīng)的拮抗作用

　　1.生理性拮抗：兩個激動藥分別作用于生理作用相反的兩個特異性受體。組胺與腎上腺素，二者合用發(fā)揮生理性拮抗作用。

　　2.藥理性拮抗：當(dāng)一種藥物與特異性受體結(jié)合后，阻止激動劑與其結(jié)合。

　　四、藥物相互作用的預(yù)測

　　藥物相互作用的預(yù)測方法：

　　>>體外篩查;

　　>>根據(jù)體外代謝數(shù)據(jù)預(yù)測;

　　>>根據(jù)患者個體情況預(yù)測。