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2018臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學題庫:第九單元 _第3頁

來源:考試網(wǎng)   2018-03-05   【

  答案部分

  一、A1

  1、

  【正確答案】 C

  【答案解析】 胰島細胞瘤病理檢查應該是質軟、均質。 所以選項C錯誤

  2、

  【正確答案】 C

  【答案解析】 胰島細胞瘤好發(fā)部位依次為胰尾、體、頭部。胰島β細胞瘤,是由胰島β細胞形成的具有分泌功能的腺瘤或癌。

  所以,胰島細胞瘤是胰腺癌的一種。

  3、

  【正確答案】 A

  【答案解析】 原發(fā)性糖尿病(diabetes mellitus DM)是一種遺傳異質性疾病,表現(xiàn)為血糖緩慢增高,尿糖丟失和脂肪分解過度,嚴重者可出現(xiàn)酮癥酸中毒。原發(fā)性糖尿病可分為胰島素依賴性糖尿病(IDDM),非胰島素依賴性糖尿病(NIDDM)2類。前者是由胰島素分泌的絕對量降低引起,后者是胰島素正常,但葡萄糖刺激后,胰島素釋放反應降低引起代謝紊亂。大量研究表明,原發(fā)性糖尿病由多種遺傳因子和環(huán)境共同作用而發(fā)生。胰島素基因和其它一些基因可能是糖尿病多基因遺傳基礎的主要因子。

  4、

  【正確答案】 B

  【答案解析】 體內胰島素相對不足:2型糖尿病

  體內胰島素絕對不足:1型糖尿病

  5、

  【正確答案】 C

  【答案解析】 A細胞 約占胰島細胞總數(shù)的20%,細胞體積較大,多分布在胰島周邊部。電鏡下可見A細胞內的分泌顆粒較大,呈圓形或卵圓形,顆粒內的致密核芯常偏于一側,膜與核芯之間在可見一新月形的帽樣間隙,內含密度較低的無定形物。A細胞分泌高血糖素(glucagon),故又稱高血糖素細胞。高血糖是小分子多肽,它的作用是促進肝細胞內的糖原分解為葡萄糖,并抑制糖原合成,故使血糖升高。

  B細胞 數(shù)量較多,約占胰島細胞總數(shù)的70%,主要位于胰島的中央部。B細胞內的分泌顆粒大小不一,其結構因動物種屬而異,人和鼠等的B細胞顆粒內常見桿狀或不規(guī)則形晶狀致密核芯,核芯與膜之間有較寬的清亮間隙。B細胞分泌胰島素(insulin),故又稱胰島素細胞。胰島素是含51個氨基酸的多肽,主要作用是促進細胞吸收血液內的葡萄糖作為細胞代謝的主要能量來源,同時也促進肝細胞將葡萄糖合成糖原或轉化為脂肪。故胰島素的作用與高血糖素相反,可使血溏降低。這兩種激素的協(xié)同作用,使血糖水平保持穩(wěn)定。若胰島素的作用與高血糖素相反,可使血糖降低。這兩種激素的協(xié)同作用,使血糖水平保持穩(wěn)定。若胰島發(fā)生病變,B細胞退化,胰島素分泌不足,可致血溏升高,并從尿中排出,即為糖尿病。胰島B細胞腫瘤或細胞功能亢進,則胰島素分泌過多,可導致低血糖癥。

  D細胞 數(shù)量少,約占胰島細胞總數(shù)的5%,D細胞散在于A、B細胞之間,并與A、B細胞緊密相貼細胞間有縫隙連接。D細胞內的分泌顆粒較大,圓形或卵圓形,內容物呈細顆粒狀,電子密度低。D細胞分泌生長抑素(somato statin),它以旁分泌方式或經(jīng)縫隙連接直接作用于鄰近的A細胞、B細胞或PP細胞,抑制這些細胞的分泌功能。生長抑素也可進入血循環(huán)對其他細胞功能起調節(jié)作用。

  PP細胞 數(shù)量很少,除存在于胰島內,還可見于外分泌部的導管上皮內及腺泡細胞間,胞質內也有分泌顆粒。PP細胞分泌胰多肽(pancreatic polypeptide),它有抑制胃腸運動和胰液分泌以及膽囊收縮的作用。

  6、

  【正確答案】 A

  【答案解析】 甲狀腺癌是一種較常見的惡性腫瘤,約占甲狀腺原發(fā)性上皮性腫瘤的1/3。

  1.乳頭狀癌:是甲狀腺癌中最常見的類型,肉眼觀:腫瘤一般呈圓形,直徑約2-3cm,無包膜,質地較硬,切面灰白,部分病例有囊形成,囊內可見乳頭,故稱為乳頭狀囊腺癌。鏡下:乳頭分支多,乳頭中心有纖維血管間質(真乳頭),間質內常見呈同心圓狀的鈣化小體,即砂粒體,有助于診斷。乳頭狀癌有時以微小癌出現(xiàn),癌直徑小于1cm,臨床又稱之為“隱匿性癌”。

  2.濾泡癌:一般比乳頭狀癌惡性程度高、預后差。肉眼觀:結節(jié)狀,包膜不完整,境界較清楚,切面灰白、質軟。鏡下:可見不同分化程度的濾泡。少數(shù)病例由嗜酸性癌細胞構成,稱為嗜酸性細胞癌。

  3.髓樣癌:又稱C細胞癌是由濾泡旁細胞(即C細胞)發(fā)生的惡性腫瘤,屬于AUPD瘤。肉眼觀:單發(fā)或多發(fā),可有假包膜,直徑約1-11cm,切面灰白或黃褐色,質實而軟。鏡下:瘤細胞圓形或多角、梭形,核圓或卵圓,核仁不明顯。瘤細胞呈實體片巢狀或乳頭狀、濾泡狀排列,間質內常有淀粉樣物質沉著(可能與降鈣素分泌有關)。電鏡:胞質內有大小較一致的神經(jīng)分泌顆粒。

  4.未分化癌:又稱間變性癌或肉瘤樣癌,較少見。肉眼觀:腫塊較大,病變不規(guī)則,無包膜,廣泛浸潤、破壞,切面灰白,常有出血、壞死。鏡下:癌細胞大小、形態(tài)、染色深淺不一,核分裂象多。

  7、

  【正確答案】 E

  【答案解析】 甲狀腺腫瘤是甲狀腺濾泡上皮發(fā)生的一種常見的良性腫瘤。往往在無意中發(fā)現(xiàn),中青年女性多見。腫瘤生長緩慢,所吞咽活動而上下移動。

  所以選項ABCD都錯誤。

  8、

  【正確答案】 D

  【答案解析】 橋本甲狀腺炎又稱慢性淋巴性甲狀腺炎(橋本氏)慢性淋巴性甲狀腺炎又稱自身免疫性甲狀腺炎、橋本氏病。是甲狀腺炎中最常見的一種類型,90%的病人為女性,多見于30--50歲,但兒童少年亦可發(fā)生。

  9、

  【正確答案】 A

  【答案解析】 甲狀腺功能低下是自身免疫性疾病。

  幼年黏液性水腫的臨床表現(xiàn)根據(jù)起病的年齡不同而不同。若系幼兒發(fā)病者,和呆小病相似,只是體格發(fā)育和面容的改變沒有呆小病顯著。兒童和青春期發(fā)病一般與成人黏液性水腫類似。呆小病多于出生后數(shù)周出現(xiàn)癥狀。

  呆小癥,其發(fā)病原因是小兒甲狀腺功能不足所致。發(fā)生于甲狀腺腫流行的地區(qū),胚胎期缺乏碘引起的呆小癥,稱地方性呆小癥。

  黏液水腫系以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。

  10、

  【正確答案】 D

  【答案解析】 甲亢的發(fā)病機制較復雜,目前尚未完全闡明,

  可能與自身免疫和遺傳因素有關。甲亢中最常見的是彌漫性毒性甲狀腺腫,約占甲亢的60~70%以上。彌漫性毒性甲狀腺腫是自身免疫性疾病,代表了一種復雜的免疫相互作用的異常。其突出特征是血清中存在與甲狀腺組織反應(抑制或刺激作用)的自身抗體。TSH受體為G蛋白偶聯(lián)受體家族中的一種,位于甲狀腺濾泡細胞膜上。以TSH受體為自身抗原,機體產生抗TSH受體抗體(TRAb)。精神刺激是甲亢的一種誘發(fā)因素,有動物實驗觀察到精神應激可以擾亂機體免疫系統(tǒng),使機體增加易感性,從而促進免疫性疾病的發(fā)生。甲亢多有家族史及遺傳傾向,HLA抗原系統(tǒng)對發(fā)病也有影響。

  D.血中存在與TRH受體結合的抗體 不對,應是血中存在與TSH受體結合的抗體。

  11、

  【正確答案】 B

  【答案解析】 光鏡下:①濾泡上皮增生呈高柱狀,有的呈乳頭樣增生,并有小濾泡形成;②濾泡腔內膠質稀薄,濾泡周邊膠質出現(xiàn)許多大小不一的(所以選項D錯誤)上皮細胞的吸收空泡:③間質血管豐富、充血,淋巴組織增生。

  12、

  【正確答案】 C

  【答案解析】 彌漫性非毒性甲狀腺腫(diffuse nontoxic goiter)亦稱單純性甲狀腺腫(simple goiter),是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足,促甲狀腺素(TSH)分泌增多,甲狀腺濾泡上皮增生,濾泡內膠質堆積而使甲狀腺腫大。一般不伴甲狀腺功能亢進。

  本病主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大,一般無臨床癥狀,部分病人后期可引起壓迫、窒息、吞咽和呼吸困難,少數(shù)患者可伴甲狀腺功能亢進或低下等癥狀,極少數(shù)可癌變。少數(shù)患者可伴甲狀腺功能亢進,其發(fā)生機理目前不是很清楚,請記憶。

  13、

  【正確答案】 B

  【答案解析】 彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫,是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足,促甲狀腺素(TSH)分泌增多,甲狀腺濾泡上皮增生,濾泡內膠質堆積而使甲狀腺腫大。一般不伴甲狀腺功能亢進。本型甲狀腺腫常常是地方性分布,又稱地方性甲狀腺腫,也可為散發(fā)性。

  14、

  【正確答案】 C

  【答案解析】 彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫,是由于缺碘使甲狀腺分泌不足,促甲狀腺分泌增多,常常是地方性分布,又稱地方性甲狀腺腫。

  15、

  【正確答案】 B

  16、

  【正確答案】 B

  【答案解析】 彌漫增生性甲狀腺腫肉眼觀:甲狀腺彌漫性對稱性中度增大,一般不超過150g,表面光滑;鏡下:濾泡上皮增生呈立方或低柱狀,伴小濾泡或小假乳頭形成,膠質較少,兼職充血。

  所以選項B錯誤。

  二、B

  1、

  <1>、

  【正確答案】 B

  【答案解析】 乳腺導管內癌定義為乳腺導管上皮細胞的惡性增生且局限于導管內的基底膜內,不侵犯間質。因此選擇原位癌。

  <2>、

  【正確答案】 A

  <3>、

  【正確答案】 E

  <4>、

  【正確答案】 D

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糾錯評論責編:duoduo
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