慢性心力衰竭

　　在我國(guó)，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。

　　1.臨床表現(xiàn)

　　(1)左心衰竭最常見(jiàn)以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。

　　1)癥狀

　�、俪潭炔煌�的呼吸困難

　　a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少�；颊卟扇〉淖�位愈高說(shuō)明左心衰程度越嚴(yán)重。

　　b..端坐呼吸。

　　c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。(這是兩個(gè)很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。

　　d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。

　�、诳人�、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開(kāi)始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見(jiàn)痰中帶血絲。長(zhǎng)期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。

　　③乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。

　　④少尿及腎功能損害癥狀

　　2)體征

　�、俜尾繚裥詥�音

　　②心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大，肺動(dòng)脈瓣區(qū)的第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。(考生要牢記，多為臨床分析題)。

　　(2)右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。

　　1)癥狀

　�、傧�化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見(jiàn)的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。

　　②勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。

　　2)體征

　�、偎�腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見(jiàn)于全心衰時(shí)，以雙側(cè)多見(jiàn)，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見(jiàn)。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細(xì)血管壓升高所致。

　�、陬i靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。

　�、鄹未髩和矗焊我蛴傺�腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。

　�、苄呐K體征胸骨左緣3～4助間舒張期奔馬律(右心奔馬律)右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。

　�、菪厮�和腹水，腹水和心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時(shí)多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。

　　(3)全心衰竭

　　右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血征往往不很?chē)?yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。

　　2.診斷首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無(wú)力等由于心排血量減少的癥狀無(wú)特異性，診斷價(jià)值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。

　　3.鑒別診斷

　　(1)支氣管哮喘：心源性哮喘多見(jiàn)于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見(jiàn)于青少年有過(guò)敏史;前者發(fā)作時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強(qiáng)迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難�？删徑�，肺部聽(tīng)診以哮鳴音為主。

　　(2)心包積液、縮窄性心包炎時(shí)，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周?chē)�血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動(dòng)圖檢查可得以確診。

　　(3)肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點(diǎn)。

　　4.治療

　　(1)治療目的

　　1)提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量

　　2)防止心肌損害進(jìn)一步加重

　　3)降低死亡率

　　(2)治療方法

　　1)去除基本病因，消除誘因

　　2)減輕心臟負(fù)荷

　　①休息，限制體力活動(dòng)，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。

　�、诳刂柒c鹽攝入

　　③利尿劑的應(yīng)用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑。

　　a.噻嗪類(lèi)利尿劑：以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類(lèi)利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長(zhǎng)期應(yīng)用注意監(jiān)測(cè)。

　　b.袢利尿劑：以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑。低血鉀是這類(lèi)利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。

　　c.保鉀利尿劑：常用的有：

　　螺內(nèi)酯(安體舒通)：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類(lèi)或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。

　　氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常見(jiàn)排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。

　　阿米諾利(amilofide)：作用機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時(shí)服用鉀鹽。

　　電解質(zhì)紊亂是長(zhǎng)期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)。ACEI有較強(qiáng)的保鉀作用，與不同類(lèi)型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。

　　注意事項(xiàng)：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用

　　b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補(bǔ)充鉀鹽。

　　c.腎功衰竭時(shí)，禁用保鉀利尿劑，應(yīng)選擇袢利尿劑

　　d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。

　　e.注意藥物之間的相互作用：如吲哚美辛可對(duì)抗速尿作用。

　�、苎�管擴(kuò)張劑的應(yīng)用(適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn))

　　a.小靜脈擴(kuò)張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。

　　b.小動(dòng)脈擴(kuò)張劑：使周?chē)�循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負(fù)荷降低，左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車(chē)�循環(huán)阻力下降的同時(shí)，排血量增加，而血壓的變化不明顯。

　　擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多。受體阻斷劑(哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等)。直接舒張血管平滑肌的制劑(雙肼屈嗪)、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑等。對(duì)于那些依賴升高的左室充盈壓來(lái)維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑，而對(duì)于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。

　　3)增加心排血量

　　洋地黃類(lèi)藥物地高辛可明顯改善癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對(duì)照組之間沒(méi)有差別。(洋地黃類(lèi)藥物的作用機(jī)制考生要牢記)

　　(A)正性肌力作用主要是通過(guò)抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+—K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。

　　(B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過(guò)低時(shí)，更易發(fā)生各種快速性心律失常。

　　(C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。

　　洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點(diǎn))：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋地黃毒甙：臨床上已少用，③毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1～2小時(shí)達(dá)高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別適用于心衰伴快速心房顫動(dòng)者。④毒毛花甙K快速作用類(lèi)，靜脈注射后5分鐘起作用，0.5～1小時(shí)達(dá)高峰，用于急性心力衰竭時(shí)。

　　應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：①對(duì)缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征(考生要牢記)。②對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。

　　洋地黃中毒及其處理

　　(A)影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素;胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。

　　(B)洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類(lèi)心律失常，由心肌興奮性過(guò)強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見(jiàn)者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯(最常見(jiàn)的心律失常是什么)�？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗�(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類(lèi)藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見(jiàn)，特別是普及維持量給藥法(不給負(fù)荷量)以來(lái)更為少見(jiàn)。

　　測(cè)定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1.0～2.0ng/mL。

　　(C)洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失�？焖傩孕穆墒СＵ�，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或靜脈注射如無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙，一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器。

　　非洋地黃類(lèi)正性肌力藥

　　I.腎上腺能受體興奮劑：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療�；颊邔�(duì)多巴胺的反應(yīng)個(gè)體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開(kāi)始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。

　�、�.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯 酶活性使細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone)，后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng)10��20倍。作用時(shí)間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動(dòng)力學(xué)各參數(shù)。

　　磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長(zhǎng)期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對(duì)照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，故此類(lèi)藥物僅限于短期應(yīng)用。

　　4)抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用

　　(A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用

　　其主要作用機(jī)制為：擴(kuò)血管兼有擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈的作用;抑制醛固酮;抑制交感神經(jīng)興奮性;可改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。

　　提早對(duì)心力衰竭進(jìn)行治療，從心臟尚處于代償期而無(wú)明顯癥狀時(shí)，即開(kāi)始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。通過(guò)ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護(hù)心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。

　　(B)抗醛固酮制劑的應(yīng)用

　　小劑量的螺內(nèi)酯對(duì)抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。

　　5)β受體阻滯劑的應(yīng)用�？梢詫�(duì)抗代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的增強(qiáng)。

　　卡維地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結(jié)果明顯優(yōu)于美托洛爾。

　　6)舒張性心力衰竭的治療

　　最典型的舒張功能不全見(jiàn)于肥厚型心肌病。主要措施如下：

　　(A)β受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。

　　(B)鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動(dòng)舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。

　　(C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。

　　(D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。

　　(E)對(duì)肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過(guò)度，因過(guò)分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。

　　(F)在無(wú)收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。

　　7)“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進(jìn)、洋地黃類(lèi)過(guò)量、反復(fù)發(fā)生的小面積的肺栓塞等�；颊呤欠窕加信c心臟無(wú)關(guān)的其他疾病如腫瘤等。同時(shí)調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑和血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對(duì)高度頑固水腫也可試用血液超濾。對(duì)不可逆心衰患者大多是病因無(wú)法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。