第五章 心血管系統(tǒng)疾病

　　阿少夫小體(Aschoff body) ①球形、橢圓形或梭形小體;②中心可見纖維蛋白樣壞死，周圍有較多Aschoff細胞;③外周有淋巴細胞、漿細胞浸潤。

　　粥樣斑塊atheromatous plaque　亦稱為粥瘤atheroma。 動脈內膜面見灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(即脂質)、壞死物、膽固醇結晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。

　　動脈硬化 ：一組疾病，常包括：

　　動脈粥樣硬化 —主要累及大中動脈：危害較大

　　動脈中層鈣化—老年人常見，危害較小

　　細動脈硬化—見于高血壓病

　　動脈粥樣硬化atherosclerosis

　　基本病理變化

　　1.脂紋 fatty streak　是動脈粥樣硬化的早期病變。肉眼觀，為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆于內膜的病灶，常見于主動脈后壁及其分支開口處。光鏡下：病灶處內皮細胞下有大量泡沫細胞聚集，泡沫細胞是巨噬細胞和平滑肌細胞吞噬脂質后形成的。

　　2.纖維斑塊 　脂紋進一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。動脈內膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后呈瓷白色。光鏡下，病灶表層為大量膠原纖維，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變。在纖維帽之下可見數量不等的泡沫細胞、SMC、細胞外基質和炎細胞。

　　3.粥樣斑塊 atheromatous plaque　亦稱為粥瘤atheroma。動脈內膜面見灰黃色斑塊既向內膜表面隆

　　起又向深部壓迫中膜。切面：表層纖維帽為瓷白色，深部為黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(即脂質)、壞死物、膽固醇結晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。

　　4.繼發(fā)性改變

　　(1)　斑塊內出血：由于斑塊內新生血管破裂或動脈內血液經斑塊破裂口進入斑塊而形成，使斑塊增大。造成病變動脈管腔的進一步狹窄，甚至閉塞。

　　(2)　潰瘍形成：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍，造成膽固醇栓塞。

　　(3)　血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導致器官梗死。

　　(4)　鈣化：陳舊的斑塊內常有鈣鹽沉積，使動脈壁變硬、變脆。

　　(5)　動脈瘤形成(動脈粥樣硬化最危險的并發(fā)性)：病灶處動脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動脈瘤，若動脈瘤破裂可致死。

　　重要器官的 AS

　　(一) 主動脈AS：多見于主A后壁及分支開口處，好發(fā)部位腹主A>降主A，主A弓>升主A

　　影響：由于主A直徑較大，相對比較厚，因此多數對機體無影響。少數可因繼發(fā)改變導致嚴重后果，如動脈瘤、夾層動脈瘤破裂，累及主動脈→變形、變硬

　　(二) 腦動脈AS：以Willis環(huán)(腦底A環(huán))和大腦中A最顯著

　　病理變化：① 腦萎縮――長期供血不足所致，嚴重者智力減退或癡呆(復習萎縮時的病理變化)。

　�、� 腦軟化：部位，多見于顳葉、內囊、尾狀核、豆狀核、血斑等。

　　――復習腦軟化的病理改變及轉歸

　�、� 腦出血：小A瘤形成基礎上發(fā)生

　　(三)腎臟：腎AS→腎血管性高血壓，病變最常累及腎動脈開口處及主動脈近側端

　　并發(fā)血栓→區(qū)域性梗死→機化→瘢痕→AS固縮腎

　　心臟、腎臟和腦的病理變化

　　冠狀動脈粥樣硬化及冠心病

　　a) 冠狀動脈粥樣硬化：是冠心病最常見的原因。最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支，前降支 > 右主干 > 左主干 > 左旋支 > 后降支 。

　　病變特點 ：① 近側段多見，分支口處較重; ② 早期斑塊節(jié)段性分布，晚期可融合;③ 橫切面呈新月形狹窄; ④ 狹窄程度分四級：Ⅰ級 <25%，Ⅱ級26%~50%，Ⅲ級51%~75%，Ⅳ級 >76%

　　b) 冠心病：是指冠狀動脈疾病引起的心肌供血不足。又稱為缺血性心臟病，絕大多數是由冠狀動脈粥樣硬化所致。

　　類型

　　1) 心絞痛 ：心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。

　　2) 心肌梗死(重點) ：指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解。心肌梗死可分為心內膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。