第三章 炎癥

　　第一節(jié) 概述

　　一、 炎癥的概念

　　炎癥：具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子的刺激所發(fā)生以防御反應(yīng)為主的基本病理過程。

　　·并非所有活體動物都能發(fā)生炎癥反應(yīng)

　　·炎癥是損傷、抗損傷和修復(fù)三位一體的綜合過程。

　　二、炎癥的原因——1物理性因子 2化學(xué)性因子 3生物性因子 4壞死組織 5變態(tài)反應(yīng) 6異物

　　三、炎癥的基本病理變化——(變質(zhì)、滲出、增生)

　　·病變的早期以變質(zhì)或滲出為主，后期以增生為主。

　　1.變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。

　　2.滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎細胞經(jīng)血管壁進入到血管外

　　組織、體腔、體表、粘膜表面的過程。

　　·滲出是炎癥最具特征性的變化，也是炎癥的中心環(huán)節(jié)。

　　3.增生：間質(zhì)細胞、實質(zhì)細胞在炎癥時會增生，與細胞生長因子有關(guān)。

　　·增生主要在炎癥后期或慢性炎癥表現(xiàn)最明顯。

　　·炎癥增生具有限制炎癥擴散和修復(fù)損傷組織的作用。

　　四、炎癥的局部與全身反應(yīng)

　　1.局部表現(xiàn) 紅：局部充血，最初動脈性充血，鮮紅(氧合血紅蛋白多)以后血流變慢淤血暗紅色(脫氧血紅蛋白多)。

　　腫：局部腫脹，充血和炎性滲出物。

　　熱：動脈性充血，血流量多，流速快，代謝增強，產(chǎn)熱增多。

　　痛：滲出物壓迫神經(jīng)末梢(如指頭炎)，炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢(PG緩激肽)。

　　功能障礙：實質(zhì)細胞變性壞死，滲出物壓迫阻塞，痛本身也影響功能。

　　2.全身反應(yīng)——發(fā)熱、末梢血白細胞數(shù)目改變、心率加快、血壓升高，寒戰(zhàn)、厭食。

　　(1)發(fā)熱：外源性和內(nèi)源性致熱原共同作用的結(jié)果

　　1) 外源性致熱原：

　　2內(nèi)源性致熱原：主要由白細胞產(chǎn)生的IL-1和TNF。能作用下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，在局部產(chǎn)生PGE2引起發(fā)熱。

　　·一定程度發(fā)熱對提高機體免疫力有好處，不可一發(fā)熱就退燒。

　　(2)末梢血白細胞計數(shù)升高、核左移。

　　機理：①骨髓中動員出來的白細胞進入血循環(huán)。

　�、诩�落刺激因子(CSF，主要來自淋巴細胞、巨噬C)能促骨髓造血前體細胞增殖。IL-1，TNF能促進CSF產(chǎn)生。

　　·反映機體的抵抗力和感染的嚴(yán)重程度。

　　·增多的白細胞，種類與病原體有關(guān)。

　　(3)血沉加快：Rbc沉降速度加快。

　　因為Rbc在血漿中懸浮穩(wěn)定性↓—紅細胞出現(xiàn)凹面相貼(疊連現(xiàn)象)—與血漿接觸外表面↓↓與血漿摩擦力↓—沉降的快。