(四)抗體的效應(yīng)在體液免疫應(yīng)答過程中產(chǎn)生的抗體可表現(xiàn)如下作用：

　　1.阻斷、中和作用 抗體分子和細(xì)菌或病毒結(jié)合后阻斷細(xì)菌或病毒對細(xì)胞的粘附�？贵w也可中和細(xì)菌外毒素的毒性作用。

　　2.調(diào)理作用 IgG，IgM可促進(jìn)吞噬細(xì)胞對抗原性物質(zhì)(包括細(xì)胞)的吞噬。

　　3.裂解細(xì)胞作用 細(xì)胞特異性抗體和細(xì)胞結(jié)合后激活補(bǔ)體可引起細(xì)胞的裂解。

　　4.抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用 IgG可在靶細(xì)胞和效應(yīng)細(xì)胞間形成橋聯(lián)，使靶細(xì)胞被表達(dá)IgG Fc受體的殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等)殺傷，這種作用被稱為抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC)。

　　5.引發(fā)I、Ⅱ、Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)

　　三、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答

　　T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答分為兩類，一類由CD4+Th細(xì)胞介導(dǎo)，另一類由CD8+Tc細(xì)胞介導(dǎo)。

　　(一)CD4+Th細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答

　　CD4+Thl細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答過程中，T細(xì)胞的活化需兩個激活信號。T細(xì)胞的第一激活信號主要來自，TCR與MHC分子一抗原肽復(fù)合物的特異性結(jié)合。此外，表達(dá)于T細(xì)胞表面的CD4或CD8分子作為共受體，可分別與APC(或靶細(xì)胞)表面的MHCⅡ或MHC l類分子的非多態(tài)區(qū)結(jié)合，從而增強(qiáng)T鈿胞與APC間的粘附作用，并參與第一激活信號的啟動和轉(zhuǎn)導(dǎo)。在此過程中，APC分泌的細(xì)胞因子如IL-l在T、B細(xì)胞活化、增殖和分化過程中起重要作用。

　　CD4+Thl細(xì)胞通過表面TCR-CD3復(fù)合物受體分子與APC表面相應(yīng)抗原肽-MHCⅡ類分子復(fù)合物特異性識別、結(jié)合產(chǎn)生第一激活信號。

　　CD4+Thl細(xì)胞活化的第二信號又稱協(xié)同刺激信號，由APC表面和T細(xì)胞表面粘附分子的相互作用所提供，這些粘附分子(及其配體)也被稱為協(xié)同刺激分子。T細(xì)胞表面的CD28分子和APC表面的B7-1(CD80)和B7-2(CD86)結(jié)合作用提供重要的第二信號。

　　APC表面還表達(dá)VCAM-1，ICAM-1和LFA-3等協(xié)同刺激分子，它們分別與T細(xì)胞表面的VLA-4、LFA-1和CD2結(jié)合，共同提供T細(xì)胞活化的第二信號。

　　活化的T細(xì)胞還可表達(dá)CTLA-4，其配基也是B7-l和B7-2。CTLA-4與配基結(jié)合可向T細(xì)胞發(fā)出抑制信號，使活化T細(xì)胞(及其子代細(xì)胞)對抗原刺激的敏感性降低，從而限制T細(xì)胞應(yīng)答的強(qiáng)度。

　　在識別并結(jié)合抗原肽的過程中，若缺乏協(xié)同刺激信號，特異性T細(xì)胞不能充分活化，可進(jìn)入不應(yīng)答狀態(tài)(anergy)，或發(fā)生凋亡。

　　T細(xì)胞活化有賴于雙信號刺激，這一現(xiàn)象為臨床免疫治療提供了新的途徑。例如：對腫瘤細(xì)胞進(jìn)行基因修飾，使其高表達(dá)B7-1分子，可誘導(dǎo)有效的T細(xì)胞抗腫瘤效應(yīng);相反，應(yīng)用抗B7抗體封閉B7-l和B7-2，或應(yīng)用CTLA-4干擾CD28與B7分子結(jié)合，可抑制移植排斥反應(yīng)，延長同種移植物存活期。

　　在上述兩個信號的作用下，CD4+Thl細(xì)胞激活并表達(dá)IL-2、IL-4、IL-l2的受體。與此同時，和CD4+Th細(xì)胞作用的APC合成分泌IL-1、IL-12等細(xì)胞因子。在以IL-12為主的細(xì)胞因子的作用下，CD4+Th1細(xì)胞增殖分化，釋放IL-2、TNF、IFN-Γ等細(xì)胞因子。

　　IL-2刺激CD4+Th細(xì)胞增殖分化，活化NK細(xì)胞和CD8+Tc細(xì)胞。TNF作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞使之表達(dá)粘附分子(ICAM-1等)，分泌IL-8和MCP-1。在粘附分子及趨化因子的作用下，血液中的中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞移行、粘附、外滲，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)。IFN-γ激活單核細(xì)胞的吞噬和殺傷功能，也激活NK細(xì)胞。活化的巨噬細(xì)胞是CD4+Thl細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)中清除抗原和引起炎性反應(yīng)的主要效應(yīng)細(xì)胞。

　　(二)CD8+ 介導(dǎo)的免疫應(yīng)答

　　體內(nèi)的CD8+CTL以非活化的前體細(xì)胞形式存在，須經(jīng)抗原激活并在CD4+Th細(xì)胞輔助下分化為效應(yīng)性CD8+CTL。CD8+CTL活化也需要雙信號：TCR特異性識別靶細(xì)胞膜表面MHC-I類分子-抗原肽復(fù)合物所產(chǎn)生的第一活化信號，CD8+CTL與靶細(xì)胞表面多種粘附分子對(如CD2/LFA-3、LFA-1/ICAM-1、CD8/MHC-I及CD28/B7等)相互作用所產(chǎn)生的協(xié)同刺激信號。此外，CD4+Th細(xì)胞分泌的IL-2、IL-12和IFN-γ等細(xì)胞因子也刺激CD8+CTL的活化。

　　CD8+CTL殺傷靶細(xì)胞的過程分為效-靶細(xì)胞結(jié)合階段和致死性打擊溶解階段。在效-靶細(xì)胞結(jié)合階段，CD8+CTL細(xì)胞表面TCR/CD3復(fù)合物與靶細(xì)胞表面抗原肽-MHC-I類分子復(fù)合物緊密結(jié)合，并在多種協(xié)同刺激因子參與下，通過復(fù)雜的識別、粘附、信息傳遞等過程，觸發(fā)CD8+CTL活化并釋放溶細(xì)胞物質(zhì)。在致死性打擊溶解階段，CD8+CTL通過穿孔素、顆粒酶和Fas配體/Fas系統(tǒng)對靶細(xì)胞進(jìn)行殺傷。

　　穿孔素也稱為成孔蛋白，存在于靜止CD8+CTL的胞漿顆粒中。CD8+CTL活化后，穿孔素從顆粒中釋放出來，插入靶細(xì)胞膜并發(fā)生多聚化，形成管狀的多聚穿孔素。大量的水分子通過管狀的多聚穿孔素進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)，使其發(fā)生滲透性溶解。

　　顆粒酶是存在CD8+CTL細(xì)胞胞漿顆粒中的一類絲氨酸酯酶，具有核苷酸酶的活性，可引發(fā)靶細(xì)胞的凋亡。

　　活化的CD8+CTL細(xì)胞表面高表達(dá)Fas配體(FasL)，F(xiàn)asL與靶細(xì)胞表面Fas結(jié)合后可引起靶細(xì)胞的凋亡。

　　體內(nèi)存在一類CD4+CTL，它們也參與對靶細(xì)胞的殺傷。

　　(三)細(xì)胞免疫表現(xiàn)的免疫效應(yīng) 細(xì)胞免疫表現(xiàn)如下免疫效應(yīng)：

　　1.抗胞內(nèi)寄生菌，如結(jié)核桿菌、布氏桿菌和麻風(fēng)桿菌等。

　　2.抗病毒，CD8+ CTL細(xì)胞可殺傷表達(dá)病毒抗原的病毒感染細(xì)胞并裂解病毒。

　　3.抗腫瘤，CD8+ CTL細(xì)胞可裂解表達(dá)腫瘤抗原的腫瘤細(xì)胞。

　　4.引起同種移植物的排斥。

　　5.引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)。

　　例題：

　　A1.巨噬細(xì)胞不具備的作用是

　　A.特異性識別抗原 B.吞噬作用 C.呈遞抗原信息 D.抗腫瘤

　　E.分泌活性介質(zhì)，調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答

　　B2.能被CD4+ T細(xì)胞識別結(jié)合的分子是

　　A.MHC-I 類分子 　　B.MHC-Ⅱ類分子　　C.抗原肽—MHC-I類分子

　　D.抗原肽—MHC-Ⅱ類分子 　　E.HLA-DM

　　E3.對腫瘤靶細(xì)胞具有特異性殺傷作用的細(xì)胞是

　　A.巨噬細(xì)胞 B.中性粒細(xì)胞 C.B細(xì)胞 D.CTL E.NK