慢性肺源性心臟病

　　一、病因：

　　1.支氣管、肺疾病

　　2.胸廓運動障礙性疾病

　　3.肺血管疾病

　　二、發(fā)病機理：

　　1.肺動脈高壓的形成：

　　(1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。

　　(2)解剖學(xué)因素：肺小動脈血管炎甚至完全閉塞，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。

　　(3)血容量增多和血液粘稠度增加：繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、腎小動脈收縮，導(dǎo)致鈉水潴留，血容量增多。2.心臟病變和心衰

　　3.其它重要器官的損害

　　三、臨床表現(xiàn)：

　　1.肺心功能代償期：慢阻肺的表現(xiàn)。肺氣腫征，呼吸音減弱，心濁音界不易叩出，心音遙遠(yuǎn)，P2亢進，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，劍突下心臟搏動，頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯下移。

　　2.肺心功能失代償期：呼衰心衰

　　四、實驗室檢查：

　　1.X線：右下肺動脈干擴張，橫徑15mm，橫徑與氣管橫徑之比1.07;肺動脈段明顯突出或其高度3mm;右心室肥大征

　　2.心電圖：電軸右偏，重度順時針向轉(zhuǎn)位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低電壓圖形

　　五、并發(fā)癥：1.肺性腦病2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC

　　六、治療：

　　(一)急性加重期：

　　1.控制感染

　　2.通暢呼吸道糾正缺氧和二氧化碳潴留

　　3.控制心衰：

　　(1)利尿劑：作用輕，劑量小

　　(2)正性肌力藥：劑量小，作用快，排泄快。

　　應(yīng)用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心衰患者b.以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者c.出現(xiàn)急性左心衰(3)血管擴張劑的應(yīng)用4.控制心律失常

　　(二)緩解期

　　(三)營養(yǎng)療法