第二節(jié) 繼發(fā)性高血壓

　　繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5%。繼發(fā)性高血壓盡管所占比例并不高，但絕對(duì)人數(shù)仍相當(dāng)多，而且不少繼發(fā)性高血壓，如原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、腎血管性高血壓、腎素分泌瘤等，可通過手術(shù)得到根治或改善。因此，及早明確診斷能明顯提高治愈率或阻止病情進(jìn)展。

　　臨床上凡遇到以下情況時(shí)，要進(jìn)行全面詳盡的篩選檢查：①中、重度血壓升高的年輕患者;②癥狀、體征或?qū)嶒?yàn)室檢查有懷疑線索，例如肢體脈搏搏動(dòng)不對(duì)稱性減弱或缺失，腹部聽到粗糙的血管雜音，近期有明顯怕熱、多汗、消瘦，血尿或明顯蛋白尿等;③降壓藥聯(lián)合治療效果很差，或者治療過程中血壓曾經(jīng)控制良好但近期內(nèi)又明顯升高;④急進(jìn)性和惡性高血壓患者。繼發(fā)性高血壓的主要疾病和病因見表3-6-4。

　　(一)腎實(shí)質(zhì)性高血壓

　　包括急、慢性腎小球腎炎，糖尿病性腎病、慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等多種腎臟病變引起的高血壓，是最常見的繼發(fā)性高血壓。所有腎臟疾病在終末期腎病階段80%～90%以上有高血壓。腎實(shí)質(zhì)性高血壓的發(fā)生主要是由于腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉儲(chǔ)留和細(xì)胞外容量增加，以及腎臟RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又進(jìn)一步升高腎小球內(nèi)囊壓力，形成惡性循環(huán)，加重腎臟病變。

　　各種腎臟疾病的檢查和診斷可參閱有關(guān)章節(jié)。臨床上有時(shí)難以將腎實(shí)質(zhì)性高血壓與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害區(qū)別開來。一般而言，除了惡性高血壓，原發(fā)性高血壓很少出現(xiàn)明顯蛋白尿，血尿罕見，腎功能減退首先從腎小管濃縮功能開始，腎小球?yàn)V過功能仍可長(zhǎng)期保持正�；蛟鰪�(qiáng)，直到最后階段才有腎小球?yàn)V過降低，血肌醉上升;腎實(shí)質(zhì)性高血壓往往在發(fā)現(xiàn)血壓升高時(shí)已經(jīng)有蛋白尿、血尿和貧血，腎小球?yàn)V過功能減退，肌醉清除率下降。如果條件允許，腎穿刺組織學(xué)檢查有助于確立診斷。

　　腎實(shí)質(zhì)性高血壓必須嚴(yán)格限制鈉鹽攝人，每天<3g;使用降壓藥物聯(lián)合治療，通常需要3種或3種以上，將血壓控制在130/80mmHg以下;聯(lián)合治療方案中應(yīng)包括ACEI或ARB，有利于減少尿蛋白，延緩腎功能惡化。

　　(二)腎血管性高血壓

　　腎血管性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支狹窄引起的高血壓。常見病因有多發(fā)性大動(dòng)脈炎，腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良和動(dòng)脈粥樣硬化，前兩者主要見于青少年，后者見于老年人。腎血管性高血壓的發(fā)生是由于腎血管狹窄，導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。早期解除狹窄，可使血壓恢復(fù)正常;后期解除狹窄，因?yàn)橐呀?jīng)有高血壓維持機(jī)制參與或腎功能減退，血壓也不能恢復(fù)正常。

　　凡進(jìn)展迅速或突然加重的高血壓，均應(yīng)懷疑本癥。本癥大多有舒張壓中、重度升高，體檢時(shí)在上腹部或背部肋脊角處可聞及血管雜音。大劑量快速靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射性核素腎圖有助于診斷，腎動(dòng)脈造影可明確診斷并提供具體狹窄部位。分側(cè)腎靜脈腎素活性測(cè)定可預(yù)測(cè)手術(shù)治療效果。

　　治療方法可根據(jù)病情和條件選擇經(jīng)皮腎動(dòng)脈成形術(shù)，手術(shù)和藥物治療。治療的目的不僅為了降低血壓，還在于保護(hù)腎功能。經(jīng)皮腎動(dòng)脈成形術(shù)較簡(jiǎn)便，對(duì)單側(cè)非開口處局限性狹窄效果較好。手術(shù)治療包括血運(yùn)重建術(shù)，腎移植術(shù)和腎切除術(shù)，適用于不宜經(jīng)皮腎動(dòng)脈成形術(shù)患者。不適宜上述治療的患者，可采用降壓藥物聯(lián)合治療。需要注意，雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差患者禁忌使用ACEI或ARB，因?yàn)檫@類藥物解除了缺血腎臟出球小動(dòng)脈的收縮作用，使腎小球內(nèi)囊壓力下降，腎功能惡化。

　　(三)、原發(fā)性醛固酮增多癥

　　本癥是腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致。臨床上以長(zhǎng)期高血壓伴低血鉀為特征，少數(shù)患者血鉀正常，臨床上因此常忽視了對(duì)本病的進(jìn)一步檢查。由于電解質(zhì)代謝障礙，本癥可有肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥狀。血壓大多為輕、中度升高，約1/3表現(xiàn)為頑固性高血壓。實(shí)驗(yàn)室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、血漿及尿醛固酮增多。血漿醛固酮/血漿腎素活性比值增大有較高診斷敏感性和特異性。超聲、放射性核素、CT、MRI可確定病變性質(zhì)和部位。選擇性雙側(cè)腎上腺靜脈血激素測(cè)定，對(duì)診斷確有困難的患者，有較高的診斷價(jià)值。

　　如果本癥是腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌腫所致，手術(shù)切除是最好的治療方法。如果是腎上腺皮質(zhì)增生，也可作腎上腺大部切除術(shù)，但效果相對(duì)較差，一般仍需使用降壓藥物治療，選擇醛固酮拮抗劑螺內(nèi)醋和長(zhǎng)效鈣拮抗藥。

　　(四)嗜鉻細(xì)胞瘤

　　嗜鉻細(xì)胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)其它部位嗜鉻組織，腫瘤間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺。臨床表現(xiàn)變化多端，典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動(dòng)過速、頭痛、出汗、面色蒼白。在發(fā)作期間可測(cè)定血或尿兒茶酚胺或其代謝產(chǎn)物3-甲氧基-4-羥基苦杏仁酸(VMA)，如有顯著增高，提示嗜鉻細(xì)胞瘤。超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。

　　嗜鉻細(xì)胞瘤大多為良性，約10%嗜鉻細(xì)胞瘤為惡性，手術(shù)切除效果好。手術(shù)前或惡性病變已有多處轉(zhuǎn)移無法手術(shù)者，選擇α和β受體阻滯劑聯(lián)合降壓治療。

　　(五)皮質(zhì)醇增多癥

　　皮質(zhì)醇增多癥又稱Cushing綜合征，主要是由于促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分泌過多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致。80%患者有高血壓，同時(shí)有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等表現(xiàn)。24小時(shí)尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗(yàn)和腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗(yàn)有助于診斷。顱內(nèi)蝶鞍X線檢查，腎上腺CT，放射性核素腎上腺掃描可確定病變部位。治療主要采用手術(shù)、放射和藥物方法根治病變本身，降壓治療可采用利尿劑或與其他降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。

　　(六)主動(dòng)脈縮窄

　　主動(dòng)脈縮窄多數(shù)為先天性，少數(shù)是多發(fā)性大動(dòng)脈炎所致。臨床表現(xiàn)為上臂血壓增高，而下肢血壓不高或降低。在肩腳間區(qū)、胸骨旁、腋部有側(cè)支循環(huán)的動(dòng)脈搏動(dòng)和雜音，腹部聽診有血管雜音。胸部X線檢查可見肋骨受側(cè)支動(dòng)脈侵蝕引起的切跡。主動(dòng)脈造影可確定診斷。治療主要采用介入擴(kuò)張支架植入或血管手術(shù)方法。