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2017西綜考研病理學(xué)要點(diǎn)總結(jié):組織和細(xì)胞的損傷

來(lái)源:華課網(wǎng)校  [2016年4月1日]  【

  2017西綜考研病理學(xué)要點(diǎn)總結(jié):組織和細(xì)胞的損傷

  2.3 組織和細(xì)胞的損傷

  變性和物質(zhì)異常沉積

  在一定強(qiáng)度的損傷因素作用下,組織和細(xì)胞會(huì)發(fā)生代謝障礙,某些物質(zhì)便可在細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中沉積,這些沉積物或原來(lái)沒(méi)有的(如玻璃樣物、纖維素樣物)或原來(lái)雖有但數(shù)量異常增多了(如細(xì)胞內(nèi)水、肝細(xì)胞內(nèi)脂肪),稱變性(degeneration)。一般以異常的沉積物來(lái)命名某種變性,如脂肪異常沉積稱脂肪變性,也稱脂肪沉積。變性大多為可復(fù)性改變,但病變細(xì)胞、器官的功能下降,當(dāng)病變消退后,一般可以恢復(fù)正常。只有當(dāng)病變嚴(yán)重時(shí)才導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

  細(xì)胞水腫

  1、原因細(xì)胞水腫(cellular edema)即細(xì)胞內(nèi)水和鈉的過(guò)多積聚,見(jiàn)于心、肝、腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下?lián)p傷了細(xì)胞膜,使細(xì)胞膜通透性增高,細(xì)胞內(nèi)鈉水增多;也可損傷線粒體,影響線粒體生物氧化, ATP生成減少,致使能量不足,使細(xì)胞膜的鈉泵作用障礙,造成細(xì)胞內(nèi)水、鈉積聚,”細(xì)胞水腫。它是一種常見(jiàn)的病理改變,可在許多疾病時(shí)出現(xiàn)。

  2、病理變化水腫細(xì)胞由于胞質(zhì)內(nèi)水分含量增多,故細(xì)胞體積增大,胞漿疏松、淡染。輕度的細(xì)胞水腫胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物質(zhì),此乃腫大的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。肉眼觀察見(jiàn)器官體積腫大,顏色較正常淡,顯得混濁而無(wú)光澤。過(guò)去對(duì)細(xì)胞水腫的本質(zhì)尚未了解以前,有混濁腫脹之稱。細(xì)胞水腫進(jìn)一步發(fā)展可使細(xì)胞體積明顯增大,線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)一步擴(kuò)張,可呈小泡狀,甚至破裂,整個(gè)細(xì)胞疏松,稱細(xì)胞的水變性。重度的肝細(xì)胞水腫,使整個(gè)細(xì)胞膨大如氣球,胞質(zhì)透明,又稱氣球樣變,常見(jiàn)于病毒性肝炎時(shí)。

  3、臨床意義細(xì)胞水腫通常為細(xì)胞較輕度的損傷,在原因消除后,即可恢復(fù)。但較重的細(xì)胞水腫使細(xì)胞功能下降,如心肌細(xì)胞水腫致收縮力減弱;腎小管上皮細(xì)胞水腫除了影響功能外,可在尿中檢得少量蛋白,這是由于病變的細(xì)胞膜發(fā)生破裂,細(xì)胞內(nèi)的蛋白成分進(jìn)入管腔之故。細(xì)胞水腫原因若持續(xù)不消除,病變細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)脂肪沉積,如果水腫更嚴(yán)重發(fā)展,則可發(fā)生壞死。

  脂肪沉積

  正常情況下,除脂肪細(xì)胞外,一般細(xì)胞內(nèi)不見(jiàn)或僅見(jiàn)少量脂肪滴,如出現(xiàn)脂肪滴或脂肪滴明顯增多,稱脂肪沉積,又稱脂肪變性(fatty degeneration)。因?yàn)橹惔x主要在肝內(nèi)進(jìn)行,因此脂肪沉積常見(jiàn)于肝,但也見(jiàn)于心、腎等器官。

  1、原因進(jìn)入肝細(xì)胞的脂肪來(lái)自兩方面,一是由腸內(nèi)吸收的乳糜微粒,被水解后成脂肪酸;一是貯存的體脂。這些脂肪除一部分在肝內(nèi)進(jìn)行氧化產(chǎn)生能量加以利用外,大部分與蛋白質(zhì)結(jié)合以脂蛋白形式運(yùn)出肝外,或供其它組織利用,或再轉(zhuǎn)變?yōu)轶w脂貯存,或組成結(jié)構(gòu)脂。造成肝脂肪沉積的因素有:①進(jìn)入肝的脂肪酸過(guò)多:如進(jìn)食脂肪過(guò)多或饑,餓狀態(tài)及糖尿病病人對(duì)糖利用障礙時(shí),脂肪庫(kù)中脂肪分解加強(qiáng),以脂肪酸形式進(jìn)入肝,若超過(guò)肝氧化利用和合成脂蛋白能力時(shí),肝即合成脂肪增多。②脂肪酸氧化障礙:見(jiàn)于缺氧、白喉外毒素中毒,此時(shí)線粒體受損,影響了B氧化,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少,使進(jìn)入肝細(xì)胞的脂肪酸不能充分氧化,造成脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)沉積。③脂蛋白合成障礙:肝內(nèi)脂肪必須和蛋白質(zhì)結(jié)合形成脂蛋白后才能運(yùn)出肝,以供機(jī)體的需要。當(dāng)合成脂蛋白的磷脂或組成磷脂成分的膽堿缺乏時(shí),不能將脂肪運(yùn)出肝,便在肝內(nèi)沉積。有毒物質(zhì)如酒精、四氯化碳、某些真菌毒素等可破壞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(蛋白合成部位)的結(jié)構(gòu)或抑制酶的活性,使脂肪不能轉(zhuǎn)變?yōu)橹鞍,也可引起肝?nèi)脂肪沉積。

  2、病理變化肝脂肪沉積比較明顯時(shí),肝均勻性腫大,包膜緊張,色淺黃,油膩感。HE染色的切片在肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)顯現(xiàn)大小不等的空泡(脂肪已在制片過(guò)程中被有機(jī)溶劑溶解)。冰凍切片才能保存脂質(zhì),用蘇丹3等染料染色能顯示脂滴為橘紅色、大小不等的球形小滴。大量脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)沉積時(shí),脂肪滴可脹破細(xì)胞游離而出,使細(xì)胞壞死。

  3、臨床意義肝脂肪沉積是可復(fù)性損傷,當(dāng)致病因素消除后即可恢復(fù)正常,一般無(wú)明顯的臨床表現(xiàn)。重度彌漫性肝脂肪變稱脂肪肝,體檢時(shí)肝可在右季肋下觸及,有輕壓痛及肝功能異常。B超也可診斷。嚴(yán)重的肝脂肪沉積由于脂肪滴的不斷破裂、肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死,纖維組織增生,可導(dǎo)致肝硬變。

責(zé)編:zhanglu

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