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西綜考研復(fù)習(xí)筆記:生理學(xué)(11)

來源:華課網(wǎng)校  [2016年3月17日]  【

  1.竇房結(jié)是如何控制潛在起搏點的?哪些因素影響心肌細胞的自律性?

  [考點]心肌的自動節(jié)律性。

  [解析]正常情況下,竇房結(jié)對與潛在起博點的控制,是通過兩種方式實現(xiàn)的:

  (1) 搶先占領(lǐng)(2) 超速壓抑

  心肌自律性受下列因素影響:自律性的高低受4期自動除極的速度,最大舒張電位的水平,以及閾電位水平的影響。

 、4期自動除極的速度:除極速度快,到達閾電位的時間就縮短,單位時間內(nèi)爆發(fā)興奮的次數(shù)增加,自律性就增高,反之,自律性就降低。

 、谧畲笫鎻堧娢坏乃剑鹤畲笫鎻堧娢坏慕^對值變小,與閾電位的差距就減小,到達閾電位的時間就縮短,自律性增高,反之自律性則降低。

 、坶撾娢凰剑洪撾娢唤档,由最大舒張電位到達閾電位的距離縮小,自律性增高,反之,自律性降低。

  試分析氧解離曲線的特點和生理意義。

  上段:坡度較平坦。表明P02變化大時,血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。

  中段:坡度較陡。表明PO2降低能促進大量氧離。意義:維持正常組織氧供。

  下段:坡度更陡:表明:PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。意義:維持活動時組織氧供。右移:氧離容易,氧合難。左移:相反。

  2.試述血中二氧化碳增多、缺氧對呼吸的影響,其作用途徑有何不同。

  [解析]當(dāng)濃度的pco2是維持呼吸運動的重要生理性刺激。co2對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現(xiàn)的。

 、俅碳ね庵芑瘜W(xué)感受器:當(dāng)pco2升高,刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器,使竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入沖動增加,作用到延髓呼吸中樞使之興奮,導(dǎo)致呼吸加深加快。

 、诖碳ぶ袠谢瘜W(xué)感受器:中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位,對h+敏感。其周圍的細胞外也是腦脊液,血—腦脊液屏障和血—腦屏障對h+和hco-3相對不通透,而co2卻很易通過。當(dāng)血液中pco2升高時,co2通過上述屏障進入腦脊液,與其中的h2o結(jié)合成hco-3,隨即解離出h+以刺激中樞化學(xué)感受器。

  在通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮,而增強呼吸。在pco2對呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中,中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內(nèi),動脈血pco2升高,可以使呼吸加強,但超過一定限度,則可導(dǎo)致呼吸抑制。

  吸入氣中o2分壓下將可以刺激呼吸,反射性引起呼吸加深加快,缺o2對呼吸中樞的直接作用是抑制,缺o2對呼吸的刺激作用完全是通過對外周化學(xué)感受器所實現(xiàn)的反射性效應(yīng)。當(dāng)缺o2時,來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動,能對抗對中樞的抑制作用,促使呼吸中樞興奮,反射性的使呼吸加強。但嚴重缺o2時,由于外周化學(xué)感受器的興奮作用不是以克服缺o2對呼吸中樞的抑制作用,則發(fā)生呼吸減弱,甚至呼吸停止。

  氫離子對呼吸的影響動脈血h+濃度增高,可導(dǎo)致呼吸加深加快,肺通氣增加,h+濃度降低,呼吸受到抑制。h+對呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對h+的敏感性較外周的高,約為外周化學(xué)感受器的25倍,但是h+通過血腦屏障的速度較慢,限制了它對中樞化學(xué)感受器的作用,腦脊液中的h+才是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激。

  肺泡表面活性物質(zhì),是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種脂蛋白,主要成分是二棕櫚酰卵磷脂,分布于肺泡液體分子層的表面,即在液-氣界面之間。

  肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義主要有:

  ⑴降低肺泡表面張力;

 、圃黾臃蔚捻槕(yīng)性;

  ⑶維持大小肺泡容積的相對穩(wěn)定;

 、确乐狗尾粡;

  ⑸防止肺水腫。

責(zé)編:zhanglu

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