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西綜考研復(fù)習(xí)筆記:生理學(xué)(4)

來源:華課網(wǎng)校  [2016年3月2日]  【

  血液循環(huán)

  1、簡述一個心動周期中心臟的射血過程。

  心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時間,構(gòu)成了一個機(jī)械活動周期,稱為心動周期。在每次心動周期中,心房和心室的機(jī)械活動均可分為收縮期和擴(kuò)張期。但兩者在活動的時間和順序上并非完全一致,心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個心動周期的起點,如正常成年人的心率為75次/分時,則一個心動周期為0.8秒,心房的收縮期為0.1秒,舒張期為0.7秒。當(dāng)心房收縮時,心室尚處于舒張狀態(tài);在心房進(jìn)入舒張期后不久,緊接著心室開始收縮,持續(xù)0.3秒,稱為心室收縮期;繼而計入心室舒張期,持續(xù)0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間,心房也處于舒張期,稱為全心舒張期。一般來說,是以心室的活動作為心臟活動的標(biāo)志。

  2、試述心肌細(xì)胞的跨膜電位及其產(chǎn)生機(jī)制。

  (1)靜息電位

  1、心室肌細(xì)胞靜息電位的數(shù)值約:-90mV。

  2、形成的機(jī)制(類似骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞):主要是K+平衡電位。

  (2)動作電位(明顯不同于骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞)

  1、特點:去極過程和復(fù)極過程不對稱,分為0、1、2、3、4期,總時程約200-300ms。

  2、動作電位的形成機(jī)制。內(nèi)向電流:正離子由膜外向膜內(nèi)流動或負(fù)離子由膜內(nèi)向膜外流動,使膜除極。外向電流:正離子由膜內(nèi)向膜外流動或負(fù)離子由膜外向膜內(nèi)流動,使膜復(fù)極或超級化。

  0期:Na+內(nèi)流(快Na+通道,即INa通道)接近Na+的平衡電位。

  1期:K+外流(一次性外向電流,即I10)導(dǎo)致快速復(fù)極。

  2期:內(nèi)向離子流(主要為Ca2+和少量Na+內(nèi)流,即慢鈣通道又稱L-型鈣通道)與外向離子流(K+外流,即IK)處于平衡狀態(tài);在平臺期的晚期前者逐漸失活,后者逐漸加強(qiáng)。

  平臺期是心室肌細(xì)胞動作電位持續(xù)時間較長的主要原因,也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼細(xì)胞動作電位的主要特征。平臺期與心肌的興奮-收縮耦聯(lián)、心室不應(yīng)期長、不會產(chǎn)生強(qiáng)直收縮有關(guān),也常是神經(jīng)遞質(zhì)和化學(xué)因素調(diào)節(jié)及藥物治療的作用環(huán)節(jié)。

  3期:慢鈣通道失活關(guān)閉,內(nèi)向離子流終止,膜對K+的通透性增加,出現(xiàn)K+外流。

  4期:膜的離子轉(zhuǎn)運技能加強(qiáng),排出細(xì)胞內(nèi)的和,攝回細(xì)胞外的K+,使細(xì)胞內(nèi)外各離子的濃度梯度得以恢復(fù),包括Na+、K+泵的轉(zhuǎn)運(3:2)、Ca2+-Na+的交換(1:3)和Ca2+泵活動的增強(qiáng)。

  3、簡述影響動脈血壓的因素。

  (1)心臟每搏輸出量:在外周阻力和心率變化不大時,搏出量增加使收縮壓升高大于舒張壓的升高,脈壓增大;反之,每搏輸出量減少,主要使收縮壓降低,脈壓減小。因此,收縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。

  (2)心率:心率增加時,舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減小;反之,心率減慢時,舒張壓降低大于收縮壓降低,脈壓增大。

  (3)外周阻力:外周阻力加大時,舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減小;反之,外周阻力減小時,舒張壓的降低大于收縮壓的降低,脈壓加大,因此,舒張壓主要反映外周阻力的大小。

  (4)主動脈和大動脈的順應(yīng)性:它主要起緩沖血壓的作用,當(dāng)大動脈硬化時,彈性貯器作用減弱,收縮壓升高而舒張壓降低,脈壓增大。

  (5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例:如失血、循環(huán)血量減少,而血管容量改變不能相應(yīng)改變時,則體循環(huán)平均充盈壓下降,動脈血壓下降。

  4、簡述影響靜脈回流的因素及其原因。

  (1)體循環(huán)平均充盈壓:在血量增加或容量血管收縮時,體循環(huán)平均充盈壓升高,靜脈回心血量也越多;反之則減少。體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充血程度的指標(biāo)。

  (2)心臟收縮力量:心臟收縮力量增強(qiáng),心室收縮末期容積減少,心室舒張期室內(nèi)血壓較低,對心房和大靜脈中血液的抽吸力量大,靜脈回流增多。心衰時,由于射血分?jǐn)?shù)降低,使心舒末期容積(壓力)增加,從而妨礙靜脈回流。

  (3)體位改變:當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)為直立時,身體低垂部位的靜脈因跨壁壓增大而擴(kuò)張,造成容量血管充盈擴(kuò)張,使回心血量減少。

  (4)骨骼肌的擠壓作用:當(dāng)骨骼肌收縮時,位于肌肉內(nèi)的肌肉間的靜脈收到擠壓,有利于靜脈回流;當(dāng)肌肉舒張時,靜脈內(nèi)壓力降低,有利于血液從毛細(xì)血管流入靜脈,使靜脈充盈,在健全的靜脈瓣存在的前提下骨骼肌的擠壓促進(jìn)靜脈回流,即“靜脈泵”或“肌肉泵”的作用。

  (5)呼吸運動:吸氣時,胸腔容積加大,胸內(nèi)壓進(jìn)一步降低,使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大,容積擴(kuò)大,壓力降低,有利于體循環(huán)的靜脈回流;呼氣時回流減少;同時,左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。

  5、組織液的發(fā)生及影響因素。

  組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的。其生成主要取決于有效過濾壓。生成組織液的有效過濾壓=(毛細(xì)血管壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)。毛細(xì)血管動脈端有效過濾壓為正值,因而有液體濾出形成組織液,而靜脈端有效過濾壓為負(fù)值,組織液被重新吸收進(jìn)血液,組織液中的少量液體將進(jìn)入毛細(xì)淋巴管,形成淋巴液。影響組織液生成的因素有:

  (1)毛細(xì)血管壓:毛細(xì)血管前阻力血管擴(kuò)張,毛細(xì)血管血壓升高,組織液生成增多。

  (2)血漿膠體滲透壓:血漿膠體滲透壓降低,有效過濾壓增大,組織液生成增多。

  (3)淋巴回流:淋巴回流受阻,組織間隙中組織液可積聚,可呈現(xiàn)水腫。

  (4)毛細(xì)血管壁的通透性:在燒傷、過敏時,毛細(xì)血管壁通透性明顯增高,組織液生成增多。

  6、夾閉頸總動脈15秒血壓有何變化?為什么?

  夾閉一側(cè)頸總動脈后,會出現(xiàn)動脈血壓的升高。心臟射出的血液經(jīng)主動脈弓、頸總動脈而到達(dá)頸動脈竇。當(dāng)血壓升高時,該處動脈管壁收到機(jī)械牽張而擴(kuò)張,從而使血管壁外膜上作為壓力感受器的神經(jīng)末梢興奮,引起減壓反射,使血壓下降。當(dāng)血壓下降使竇內(nèi)壓降低時,減壓反射減弱,使血壓升高。在實驗中夾閉一側(cè)總動脈后,心室射出的血液不能流經(jīng)該側(cè)頸動脈竇,使竇內(nèi)壓降低,壓力感受器收到刺激減弱,經(jīng)竇神經(jīng)上傳中樞的沖動減少,減壓反射活動減弱,因而將出現(xiàn)心率加快、心縮力加強(qiáng)、回心血量增加(因容量血管收縮)、心輸出量增加、阻力血管收縮、外周阻力增加,最終導(dǎo)致動脈血壓升高。

  7、腎上腺素和去甲狀腺素對心血管的異同點?

  血液中的腎上腺素和去甲狀腺素主要來自腎上腺髓質(zhì),屬兒茶酚胺類。二者可與心肌細(xì)胞上的β1受體結(jié)合,而產(chǎn)生正性變時、變力、變傳導(dǎo)作用;與血管平滑肌上的α、β2受體結(jié)合,產(chǎn)生血管平滑肌收縮或舒張作用。但是,由于血管上α、β2受體的分布特點,及二者對不同的腎上腺素能的受體的結(jié)合能力不同,而產(chǎn)生的效應(yīng)不同.臨床應(yīng)用時腎上腺素常作為強(qiáng)心劑,而去甲狀腺素常作為升壓劑。

  8、切斷動物兩側(cè)竇神經(jīng)和主動脈弓,為什么血壓升高?

  機(jī)體可通過壓力感受器反射對動脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié),期反射效應(yīng)是使心率減慢,外周血管阻力降低,血壓回降,期感受裝置時位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢,竇神經(jīng)和主動脈弓是其傳導(dǎo)神經(jīng)。當(dāng)切斷了竇神經(jīng)和主動脈弓以后,壓力感受器受到刺激所產(chǎn)生的沖動就不能上傳至延髓心血管中樞,減壓反射活動減弱,因而出現(xiàn)心率加快,心輸出量減少,外周阻力升高,最終導(dǎo)致血壓升高。

責(zé)編:zhanglu

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