1、靜息電位的原理。

　　在安靜狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)外離子的分布不均勻，是形成細(xì)胞生物電活動(dòng)的基礎(chǔ)。在細(xì)胞外液中Na+、Cl-、Ca2+濃度要比細(xì)胞內(nèi)液要高，細(xì)胞內(nèi)液中K+、磷酸鹽離子濃度比細(xì)胞外液要高，這主要是由于質(zhì)膜對(duì)各種物質(zhì)的選擇性通透性和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)兒形成和維持的。此外，安靜時(shí)細(xì)胞膜對(duì)K+有較大的通透性，對(duì)Na+、Cl-、Ca2+也有一定的通透性，而對(duì)其他離子的通透性基地，故K+能以易化擴(kuò)散的形式順濃度梯度移向膜外，而其他離子不能或很少移動(dòng)。于是隨著K+的移出，就會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外正的狀態(tài)，即靜息電位�？梢�，靜息電位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡電位。影響因素有：細(xì)胞外K+濃度的改變;膜對(duì)K+和Na+的相對(duì)通透性;鈉-鉀泵活動(dòng)的水平。

　　2、動(dòng)作電位產(chǎn)生的原理。

　　(1)鋒電位的上升支：細(xì)胞受刺激時(shí)，膜對(duì)Na+的通透性突然增大，由于細(xì)胞膜外高Na+，且膜內(nèi)靜息電位時(shí)原已維持著的負(fù)電位也對(duì)Na+內(nèi)流有著吸引作用--Na+迅速內(nèi)流—先是造成膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失，但由于膜外Na+的較高濃度勢(shì)能，Na+繼續(xù)內(nèi)移，出現(xiàn)超射。故鋒電位的上升支是Na+快速內(nèi)流造成的。動(dòng)力是順電-化學(xué)梯度;天津市膜對(duì)Na+電導(dǎo)的迅速增大，接近于Na+的平衡電位。

　　(2)鋒電位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+電導(dǎo)減少;同時(shí)膜結(jié)構(gòu)中電壓門控性K+通道開放，K+電導(dǎo)增大;在膜內(nèi)電-化學(xué)梯度的作用下，K+迅速外流。故鋒電位的下降支是K+的外流所致。

　　(3)后電位：負(fù)后電位一般認(rèn)為是在復(fù)極時(shí)迅速外流的K+蓄積在膜外側(cè)附近，暫時(shí)阻礙了K+的外流所致。正后電位一般認(rèn)為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。

　　3、簡(jiǎn)述坐骨神經(jīng)-腓腸肌變笨收到閾刺激后所經(jīng)歷的生理反應(yīng)過程。

　　(1)坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位。動(dòng)作電位是在原有靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，是可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志。

　　(2)興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。實(shí)質(zhì)上是動(dòng)作電位向周圍的傳播。動(dòng)作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo)，因此比無纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)能”。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的，動(dòng)作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。

　　(3)神經(jīng)-脊髓肌接頭處的興奮傳遞。實(shí)際上是“電-化學(xué)-電”的過程，神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放的關(guān)鍵是Ca2+的內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)Ach引起中板電位的關(guān)鍵是Ach和Ach門控通道上的兩個(gè)α亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+的內(nèi)流增加。

　　(4)骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮的耦聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間的某種中介性過程。關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個(gè)主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向細(xì)胞深處;三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞;縱管結(jié)構(gòu)對(duì)Ca2+的貯存、釋放和聚集。其中，Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。

　　(5)骨骼肌的收縮：肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池--終池Ca2+釋放--胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的濃度增高--Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)--原肌球蛋白變構(gòu)，暴露出肌動(dòng)蛋白上的活化點(diǎn)--處于高勢(shì)能狀態(tài)的橫橋與肌動(dòng)蛋白--橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動(dòng)—細(xì)肌絲向粗肌絲滑行—肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。由于舒張時(shí)肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動(dòng)過程。

　　4、神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞過程及特點(diǎn)。

　　當(dāng)動(dòng)作電位沿著神經(jīng)纖維傳至神經(jīng)末梢時(shí)，引起接頭前膜電壓門控性Ca2+通道的開放--Ca2+在電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力作用內(nèi)流進(jìn)入軸突末梢—末梢內(nèi)Ca2+的濃度增加--Ca2+觸發(fā)囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質(zhì)Ach--Ach通過接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜(終板膜)并與后膜上的Ach受陽離子通道上的兩個(gè)α-亞單位結(jié)合—終板膜對(duì)Na+、K+的通透性增高-- Na+內(nèi)流(為主)和K+的外流—后膜去極化，稱為終板電位(EPP)--終板電位是局部電位可以總和—臨近肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位水平而產(chǎn)生動(dòng)作電位。Ach發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿酯酶分解失活。特點(diǎn)：1單向傳遞2時(shí)間延擱3一對(duì)一關(guān)系4易受環(huán)境因素和藥物的影響。

　　5、簡(jiǎn)述興奮-收縮耦聯(lián)的基本過程。

　　(1)電興奮沿肌膜和T管膜傳播，同時(shí)寂寞肌膜和T管膜上的L型鈣通道。

　　(2)激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用(在骨骼肌)或內(nèi)流的Ca2+(在心肌)激活連接肌質(zhì)網(wǎng)(JSR)膜上的鈣釋放通道(RYR)，RYR的激活使JSR內(nèi)的Ca2+釋放入細(xì)胞質(zhì)。

　　(3)胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+的濃度升高引發(fā)肌肉萎縮。

　　(4)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的濃度升高的同時(shí)，激活縱行肌質(zhì)網(wǎng)(LSR)膜上的鈣泵，回收胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+入肌質(zhì)網(wǎng)，肌肉舒張，其中，Ca2+在興奮-收縮過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。