氣候炎熱并運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體的汗液分泌和尿生成發(fā)生哪些變化?為什么?

　　[考點(diǎn)]腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)。

　　[解析]尿量減少。因?yàn)楹挂簽榈蜐B液體，大量出汗造成機(jī)體水分的丟失大于電解質(zhì)的丟失，使血漿晶體滲透壓升高，對(duì)滲透壓感受器刺激增強(qiáng)，抗利尿激素釋放增多，促使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，尿量減少。

　　比較興奮性突觸與抑制性突觸傳遞原理的異同?

　　答：突觸傳遞類似神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電—化學(xué)—電”的過(guò)程;是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質(zhì)引起突觸后膜產(chǎn)生興奮性突觸后電位(EPSP)或抑制性突觸后電位(IPSP)的過(guò)程。(化學(xué)性突觸的傳遞：當(dāng)動(dòng)作電位擴(kuò)布到突觸前神經(jīng)末梢時(shí)，使膜對(duì)Ca2+通透性增加，Ca2+進(jìn)入突觸小體。進(jìn)入膜內(nèi)的Ca2+可以促進(jìn)突觸小泡向前膜移動(dòng)，有利于遞質(zhì)釋放到突觸間隙。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)，他與突觸后膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對(duì)Na+,K+等離子的通透性(以Na+為主)，從而導(dǎo)致突觸后膜產(chǎn)生EPSP。當(dāng)EPSP的幅值達(dá)到一定值時(shí)，可引起突觸后神經(jīng)元興奮，如果突觸前膜釋放的是抑制性遞質(zhì)，它與突觸后膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對(duì)Cl-和(或)K+的通透性，主要是Cl-，導(dǎo)致突觸后膜超極化，發(fā)生IPSP，降低了突觸后神經(jīng)元的興奮性，呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中發(fā)揮生理效應(yīng)后，通過(guò)滅活酶的作用而失活，或由突觸前膜攝取和進(jìn)入血液途徑終止其作用，保證了突出傳遞的靈活性。)

　　1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，作用突觸后膜上的受體，引起細(xì)胞膜對(duì)Na+、K+等離子的通透性增加(主要是Na+)，導(dǎo)致Na+內(nèi)流，出現(xiàn)局部去極化電位。

　　2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)(抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質(zhì))，導(dǎo)致突觸后膜主要對(duì)Cl-通透性增加，Cl-內(nèi)流產(chǎn)生局部超極化電位。

　　特點(diǎn)：(1)突觸前膜釋放遞質(zhì)是Ca2+內(nèi)流引發(fā)的;(2)遞質(zhì)是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來(lái)的;(3)EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動(dòng)作電位;(4)EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無(wú)關(guān)。

　　試比較興奮性與抑制性突觸后電位的作用和產(chǎn)生原理。

　　答：突觸前神經(jīng)元的活動(dòng)經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的過(guò)程稱突觸傳遞，一般包括電—化學(xué)—電三個(gè)環(huán)節(jié)。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時(shí)，使突觸前膜對(duì)Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應(yīng)受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)將促使突觸后膜提高對(duì)Na+、K+、Cl-，特別是對(duì)Na+的通透性，主要使Na+內(nèi)流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。當(dāng)這種局部電位達(dá)到一定閾值時(shí)，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴(kuò)布性興奮。當(dāng)突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)時(shí)，則提高突觸后膜對(duì)K+、Cl-，特別是對(duì)Cl-的通透性，主要使Cl-內(nèi)流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位(IPSP)。突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。根據(jù)突觸前神經(jīng)元活動(dòng)對(duì)突觸后神經(jīng)元功能活動(dòng)影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。