神經(jīng)元之間相互作用的方式有哪些?

　　[參考答案]

　　(1)突觸連接：神經(jīng)元之間互相接觸并傳遞信息的部位，稱為突觸。根據(jù)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的細(xì)胞體或突起互相接觸的部位不同，把突觸分為軸突—胞體突觸、軸突-樹(shù)突突觸、軸突—軸突突觸3類。突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構(gòu)成。突觸前神經(jīng)元軸突末梢分支末端膨大形成突觸小體。突觸小體內(nèi)有大量突觸小泡，其中貯存神經(jīng)遞質(zhì)。

　　突觸前神經(jīng)元的活動(dòng)經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的過(guò)程稱突觸傳遞，一般包括電—化學(xué)—電三個(gè)環(huán)節(jié)。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時(shí)，使突觸前膜對(duì)Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應(yīng)受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)將促使突觸后膜提高對(duì)Na+、K+、Cl-，特別是對(duì)Na+的通透性，主要使Na+內(nèi)流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。當(dāng)這種局部電位達(dá)到一定閾值時(shí)，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴(kuò)布性興奮。當(dāng)突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)時(shí)，則提高突觸后膜對(duì)K+、Cl-，特別是對(duì)Cl-的通透性，主要使Cl-內(nèi)流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位(IPSP)。突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。根據(jù)突觸前神經(jīng)元活動(dòng)對(duì)突觸后神經(jīng)元功能活動(dòng)影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。

　　(2)非突觸性化學(xué)傳遞

　　中樞神經(jīng)內(nèi)還存在非突觸性化學(xué)傳遞。單胺類神經(jīng)元軸突末梢的分支上有大量結(jié)節(jié)狀的曲張?bào)w，其中的小泡有遞質(zhì)貯存。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)抵達(dá)時(shí)，遞質(zhì)即從曲張?bào)w釋放出來(lái)，與附近效應(yīng)細(xì)胞的受體結(jié)合而發(fā)生信息傳遞效應(yīng)。因?yàn)榍鷱報(bào)w并不與效應(yīng)細(xì)胞形成通常所說(shuō)的突觸聯(lián)系，故稱為非突觸性化學(xué)傳遞。

　　(3)縫隙連接

　　神經(jīng)元之間的縫隙連接，是指兩個(gè)神經(jīng)元膜緊密接觸的部位，其間隔有2～3nm的間隙。由于連接部位的膜阻抗較低，可發(fā)生雙向直接電傳遞，故有助于促進(jìn)不同神經(jīng)元產(chǎn)生同步性放電。

　　試述神經(jīng)沖動(dòng)引起肌纖維收縮的生理過(guò)程及主要影響因素。

　　[參考答案]當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到肌細(xì)胞時(shí)，沖動(dòng)引起軸突末梢去極化，電壓門控式鈣離子通道開(kāi)放，鈣離子內(nèi)流引起囊泡移動(dòng)以至排放，將其內(nèi)的乙酰膽堿釋放入神經(jīng)—肌肉接頭間隙內(nèi)，乙酰膽堿與存在于肌細(xì)胞膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合，引起終板膜上的特殊通道蛋白質(zhì)開(kāi)放，鈉離子的內(nèi)流和鉀離子的外流使肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位，并將其迅速擴(kuò)布到整個(gè)細(xì)胞膜，于是整個(gè)肌細(xì)胞便進(jìn)入興奮狀態(tài)。肌細(xì)胞的興奮并不等于細(xì)胞收縮，這中間還需要一個(gè)過(guò)程。這個(gè)把肌細(xì)胞的電興奮與肌細(xì)胞機(jī)械收縮銜接起來(lái)的中介過(guò)程，稱為興奮收縮耦聯(lián)。具體的耦聯(lián)過(guò)程是：首先，細(xì)胞質(zhì)膜的動(dòng)作電位可直接傳遍與其相延續(xù)的橫管系統(tǒng)的細(xì)胞膜。橫管的動(dòng)作電位可在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處把興奮信息傳遞給縱管終池，使縱管膜股對(duì)鈣離子的通透性增大，貯存于池內(nèi)的Ca2+便會(huì)順其梯度擴(kuò)散到胞漿中，使胞漿Ca2+濃度升高，Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，從而出現(xiàn)肌肉收縮。肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌凝蛋白變構(gòu)→肌球蛋白橫橋頭與肌動(dòng)蛋白結(jié)合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動(dòng)→細(xì)肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短。

　　當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)停止時(shí)，肌膜及橫管電位恢復(fù)，終池膜對(duì)Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的池作用，Ca2+回到終，使肌漿內(nèi)Ca2+降低，Ca2+與肌鈣蛋白分離，從而出現(xiàn)肌肉舒張。

　　試述神經(jīng)垂體的主要功能。

　　[參考答案]神經(jīng)垂體所釋放的血管升壓素和催產(chǎn)素(OXT)，是兩種分子結(jié)構(gòu)相似的多肽激素。其生理作用有一定程度交叉，如催產(chǎn)素有輕度抗利尿作用，而血管升壓素又有較弱的催產(chǎn)素作用。

　　(1)血管升壓素：血管升壓素的生理作用與合成、釋放的調(diào)節(jié)已在血液循環(huán)及排泄章中敘述。如果該激素的合成、運(yùn)輸或釋放發(fā)生障礙時(shí)可引起尿崩癥，尿量將明顯增多，每日尿量達(dá)數(shù)升。

　　(2)催產(chǎn)素：催產(chǎn)素對(duì)乳腺及子宮均有刺激作用，以刺激乳腺為主。哺乳期乳腺不斷分泌乳汁，貯存于腺泡中。催產(chǎn)素使乳腺腺泡周圍的肌上皮細(xì)胞收縮，將乳汁擠入乳腺導(dǎo)管，并可維持乳腺繼續(xù)泌乳，不致萎縮;對(duì)非孕子宮作用較小，對(duì)妊娠子宮有收縮作用。在臨床上，產(chǎn)后使用藥理劑量的催產(chǎn)素，可引起子宮強(qiáng)烈收縮以減少產(chǎn)后出血。催產(chǎn)素是通過(guò)反射性調(diào)節(jié)而釋放。哺乳時(shí)嬰兒吸吮刺激乳頭，臨產(chǎn)或分娩時(shí)子宮、子宮頸和陰道受牽拉刺激，均可反射性地引起催產(chǎn)素釋放增多。