突觸前抑制和突觸后抑制有區(qū)別?
[參考答案]
(1)突觸前抑制是中樞抑制的一種,是通過(guò)軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動(dòng)而實(shí)現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。例如,興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元B構(gòu)成興奮性突觸的同時(shí),A軸突末梢由于另一神經(jīng)元的軸突末梢C構(gòu)成軸突—軸突突觸。C雖然不能直接影響神經(jīng)元B的活動(dòng),但軸突末梢C所釋放的遞質(zhì)使軸突末梢A去極化,從而使A興奮傳到末梢的動(dòng)作電位幅度減少,末梢釋放的遞質(zhì)減少,使與它構(gòu)成突觸的B的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減少,導(dǎo)致發(fā)生抑制效應(yīng)。
(2)突觸后抑制也稱(chēng)為超極化抑制,是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)所引起的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí),末梢釋放抑制性遞質(zhì),與突觸后膜受體結(jié)合,使突觸后膜受體對(duì)某些離子通透性增加(Cl-,K+,尤其是Cl-),產(chǎn)生抑制性突觸后電位(IPSP),出現(xiàn)超極化現(xiàn)象,表現(xiàn)為抑制。突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。
何謂心輸出量?影響因素有哪些?并簡(jiǎn)述其機(jī)制。
[參考答案]
(1)每分鐘由一側(cè)心室收縮射出的血量,它等于每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時(shí)的心輸出量約5L/min。
(2)影響因素:心輸出量取決于搏出量和心率。
1)搏出量的調(diào)節(jié)。
a.異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié):是指心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化而引起心肌收縮強(qiáng)度的變化。在心室和其他條件不變的情況下,凡是影響心室充盈量的因素,都能引起心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化,從而通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和,因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)也稱(chēng)starling機(jī)制,其主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。
能影響心室充盈量。異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)也稱(chēng)starling機(jī)制,其主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。
b.等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié):是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強(qiáng)度和速度,使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。
c.后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響:心室肌后負(fù)荷是指動(dòng)脈血壓而言。在心率,心肌初長(zhǎng)度和收縮力不變的情況下,如動(dòng)脈血壓增高,則等容收縮相延長(zhǎng)而射血相縮短,同時(shí)心室肌縮短的程度和速度均減少,射血速度減慢,搏出量減少。另一方面,搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加,通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié),使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù),并通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié),加強(qiáng)心肌收縮能力,使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。
2)心率對(duì)心輸出量的影響。心率在60~170次/分范圍內(nèi),心率增快,心輸出量增多。心率超過(guò)180次/分時(shí),心室充盈時(shí)間明顯縮短,充盈量減少,心輸出量亦開(kāi)始下降。心率低于40次/分時(shí),心舒期過(guò)長(zhǎng),心室充盈接近最大限度,再延長(zhǎng)心舒時(shí)間,也不會(huì)增加心室充盈量,盡管每搏輸出量增加,但由于心率過(guò)慢而心輸出量減少。可見(jiàn),心率最適宜時(shí),心輸出量最大,而過(guò)快或過(guò)慢時(shí),心輸出量都會(huì)減少。
3)去甲腎上腺素對(duì)心肌細(xì)胞的興奮作用,是使細(xì)胞膜對(duì)鉀的正離子通透性降低和對(duì)鈣的二價(jià)正離子通透性增高,導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)除極加速,同時(shí)使心房肌和心室肌細(xì)胞2期內(nèi)流的鈣的二價(jià)正離子增加,有利于興奮收縮偶聯(lián)過(guò)程,使心肌細(xì)胞收縮力增強(qiáng)。
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