敘述下丘腦-垂體-甲狀腺軸對(duì)甲狀腺激素的分泌調(diào)節(jié)。

　　答：

　　甲狀腺激素的分泌主要受下丘腦和垂體的調(diào)節(jié)(即所謂下丘腦——垂體——甲狀腺軸)。下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素(一種三肽，簡(jiǎn)稱(chēng)TRH)，促進(jìn)腺垂體合成和分泌促甲狀腺素(簡(jiǎn)稱(chēng)TSH)。TSH有促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞增生、加速合成和分泌甲狀腺激素的作用。而血中甲狀腺激素濃度對(duì)TSH的釋放有反饋抑制作用。當(dāng)甲狀腺激素濃度高時(shí)，TSH分泌則減少，且腺垂體對(duì)下丘腦釋放的TRH的反應(yīng)性也降低;當(dāng)甲狀腺激素濃度低時(shí)，則這種對(duì)TSH的抑制作用減弱，對(duì)TRH的反應(yīng)性加強(qiáng)，于是TSH和甲狀腺激素的分泌又增加。如此相互影響和制約，使血中甲狀腺激素濃度相對(duì)恒定。

　　心肌收縮力與前負(fù)荷和后負(fù)荷的關(guān)系是什么?心肌收縮力的決定因素是什么?NE和Ach對(duì)心肌收縮力的影響原因是什么?

　　[解析]

　　(1)心肌的前負(fù)荷：心室的前負(fù)荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相當(dāng)于心室舒張末期容量，與靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，這時(shí)構(gòu)成心壁的肌纖維被拉得也愈長(zhǎng)。在一定范圍內(nèi)，心肌纖維的初長(zhǎng)(即收縮前的長(zhǎng)度)愈長(zhǎng)，心肌收縮的力量愈強(qiáng)，因而搏出量愈多，相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。在正常情況下，這種心肌的自身調(diào)節(jié)可使靜脈回心血量與搏出量之間保持動(dòng)態(tài)平衡。若前負(fù)荷過(guò)大，使心肌初長(zhǎng)超過(guò)一定限度，心肌收縮的力量反而減弱。

　　心肌的后負(fù)荷：心肌的后負(fù)荷是指心室收縮過(guò)程中遇到的阻力，即為動(dòng)脈血壓。在心肌收縮能力和前負(fù)荷都不變的條件下，動(dòng)脈血壓升高時(shí)，后負(fù)荷增大，動(dòng)脈瓣將推遲開(kāi)放，致使等容收縮期延長(zhǎng)，射血期縮短;加之心肌纖維縮短的速度和幅度降低，結(jié)果搏出量減少，射血期末心室內(nèi)的剩余血量便相對(duì)增加，造成心室舒張末期容量增大，心肌初長(zhǎng)增加，收縮力量增強(qiáng)，以克服較大的后負(fù)荷，使搏出量恢復(fù)到原有水平。心的這種自身調(diào)節(jié)過(guò)程，對(duì)維持正常血液循環(huán)，滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要具有重要意義。然而，如果動(dòng)脈血壓持續(xù)維持較高水平(如高血壓病)，心室將長(zhǎng)期處于收縮加強(qiáng)的狀態(tài)下工作，可造成心肌肥厚。

　　(2)控制心肌收縮力的決定因素是心肌中的活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶的活性。

　　(3)乙酰膽堿對(duì)心肌細(xì)胞的抑制作用，主要是作用于肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體，提高細(xì)胞膜對(duì)鉀正離子的通透性，加速鉀的外流，使最大舒張電位值增大，呈超極化狀態(tài)，從而使肌細(xì)胞興奮能力減低。

　　去甲腎上腺素對(duì)心肌細(xì)胞的興奮作用，是使細(xì)胞膜對(duì)鉀等正離子通透性降低和對(duì)鈣的二價(jià)正離子通透性增高，導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)除極加速，同時(shí)使心房肌和心室肌細(xì)胞2期內(nèi)流的鈣的二價(jià)正離子增加，有利于興奮收縮耦聯(lián)過(guò)程，使心肌細(xì)胞收縮力增強(qiáng)。