426.胰島素過敏反應(yīng)與注射部位無關(guān)。

　　427.雙胍類主要通過增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用，抑制葡萄糖異生及肝糖原分解而起到降低血糖作用。最適合超重的2型糖尿病。

　　428.α-葡萄糖苷酶抑制劑可抑制小腸α-葡萄糖苷酶活性，減慢葡萄糖吸收，降低餐后血糖，均需與第一口主食同時嚼服，常用藥包括阿卡波糖、伏格列波糖。

　　429.糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量酮體(包括乙酰乙胺、β-羥丁酸、丙酮)，引起血酮體水平升高及尿酮體出現(xiàn);代謝紊亂進一步惡化，酸性的酮體進一步堆積，超過體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)能力，則血pH值下降，隨后出現(xiàn)惡心、嘔吐、呼吸深快、頭痛、煩躁，形成酮癥酸中毒。呼氣中出現(xiàn)爛蘋果味系丙酮所致。

　　430.糖尿病酮癥酸中毒患者早期酮癥階段僅有多尿、多飲、疲乏等，繼之出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、頭痛、嗜睡、呼吸深大(Kussmaul呼吸)，呼氣中出現(xiàn)爛蘋果味;后期脫水明顯，尿少、皮膚干燥、血壓下降、休克、昏迷，以至死亡。

　　431.糖尿病酮癥酸中毒患者體內(nèi)胰島素常嚴(yán)重缺乏，宜采用胰島素治療。

　　432.糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療宜采用小劑量持續(xù)靜脈滴注短效胰島素。

　　433.糖尿病酮癥酸中毒患者經(jīng)注射胰島素及靜滴生理鹽水后，血糖降低，失水糾正，尿量增多，此時最應(yīng)注意防止低鉀血癥。

　　434.與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病相關(guān)的因素有感染和遺傳因素。

　　435.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的基本病理改變是關(guān)節(jié)的慢性滑膜炎。

　　436.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)病變的特點是晨僵明顯，關(guān)節(jié)呈梭形腫脹，晚期出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形。

　　437.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎活動期的標(biāo)志是晨僵。

　　438.類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎較特異的皮膚表現(xiàn)。

　　439.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎特征性的改變?yōu)橹車�性、對稱性的多關(guān)節(jié)慢性炎癥。

　　440.類風(fēng)濕因子是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎常見的自身抗體。

　　441.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的護理措施中較重要的是要保持健存關(guān)節(jié)功能。

　　442.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者使用熱敷、紅外線、理療等物理療法有助于關(guān)節(jié)處的血液循環(huán)，促進關(guān)節(jié)功能的維持和恢復(fù)。

　　443.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的活動期應(yīng)臥床休息，緩解期進行功能鍛煉，當(dāng)病變發(fā)展至關(guān)節(jié)強直時，應(yīng)保持關(guān)節(jié)的功能位，必要時用夾板固定。

　　444.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的常見誘因有：①遺傳性;②環(huán)境因素，包括陽光紫外線的照射、藥物、微生物等;③雌激素。

　　445.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的典型皮損是蝶形紅斑。

　　446.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的皮損多出現(xiàn)于皮膚暴露部位。

　　447.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的關(guān)節(jié)表現(xiàn)特點是關(guān)節(jié)紅腫疼痛，但是幾乎沒有關(guān)節(jié)畸形。

　　448.系統(tǒng)性紅斑狼瘡主要損壞的臟器是腎臟，腎衰竭是患者常見的死亡原因。

　　449.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損壞常預(yù)示病變活動、病情危重、預(yù)后不良。

　　450.系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人特征性的自身抗體是抗Sm抗體。